Сосудистые заболевания головного мозга признаны в медицине одной из самых опасных групп заболеваний, так как они имеют довольно серьезные последствия для организма. Каждое заболевание сосудов мозга обладает характерными особенностями, которые зависят от того, каких конкретно сосудов коснулся патологический процесс. Но в любом случае, заболевания этой группы способны спровоцировать геморрагический или ишемический инсульт, после чего пациент либо становится инвалидом, либо умирает.
Симптомы сосудистых заболеваний головного мозга
В числе первых признаков заболевания выделяют хронические головные боли, провалы в памяти, снижение слуха и зрения, нарушение движений, головокружение.
| Наименование услуги | Стоимость |
|---|---|
| Прием врача невролога лечебно-диагностический, амбулаторный | 1 800 руб. |
| Определение риска развития инсульта ( тестирование риска , определение функциональных расстройств высших мозговых функций) | 500 руб. |
| Лечебная блокада паравертебральная | 1 500 руб. |
| Сеанс ТЭС-терапии (1 сеанс) | 1 100 руб. |
| Лечебная мезотерапия (1 процедура) | 1 950 руб. |
| Прием врача-рефлексотерапевта лечебно-диагностический, амбулаторный | 1 200 руб. |
| Поверхностная рефлексотерапия (1 сеанс) | 1 000 руб. |
| Смотреть весь прайс-лист |
Клинические проявления сосудистых заболеваний головного мозга можно разделить на следующие формы:
- хроническая ишемия мозга I-II стадии;
- расстройство кровообращения головного мозга, имеющее преходящий характер;
- инфаркт головного мозга (ишемический инсульт);
- кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт).
Причины сосудистых заболеваний головного мозга
Врачи объясняют возникновение заболеваний сосудов головного мозга следующим образом: недостаточное кровоснабжение ограничивает доступ кислорода и глюкозы, в результате происходит инфаркт мозга, результаты которого непредсказуемы. Во взрослом возрасте негативно повлиять на кровоснабжение способны атеросклероз сосудов и гипертоническая болезнь.
Лечение сосудистых заболеваний головного мозга
Среди множества заболеваний сосудов головного мозга особого внимания заслуживает ишемическая болезнь и дисциркуляторная энцефалопатия.
Лечение ишемической болезни подразумевает:
- работу над восстановлением нарушенных физиологических и поведенческих функций, для чего используется общеукрепляющая терапия, магнито- и электрофорез, лечебная физкультура, массаж;
- стабилизацию артериального давления и профилактику инсультов с помощью антикоагуляционных и сосудорасширяющих препаратов;
- нормализацию обмена веществ и правильного кровообращения. Наилучшие результаты обеспечивает прием медикаментов, согласно врачебным предписаниям.
Отсутствие положительных эффекта в лечении свидетельствует о необходимости оперативного вмешательства, направленного на удаление из сосудов головного мозга склеротических бляшек.
Иного подхода требует лечение дисциркуляторной энцефалопатии. Прежде всего, оно связано с необходимостью улучшить кровообращение головного мозга, стимулируя метаболические процессы в мозговой ткани и направляя усилия на устранение расстройств сна. Помимо этого, специалисты советуют избегать стрессовых ситуаций, выбирая максимально комфортные условия для работы и отдыха.
После консультации и осмотра, врач назначает прием витаминов группы B и медикаментов. Обычно пациент должен употреблять средства на основе никотиновой кислоты, ноотропы, антигипоксанты. Хорошие результаты обеспечивает вазоактивная и метаболическая терапия, проводить которую следует не менее нескольких раз в год. Не стоит забывать и о длительных прогулках, соизмерении физических нагрузок и здоровья, посещения курса психотерапии.
- Читайте также:
мы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Весьма широко распространена также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.
В отечественной литературе для обозначения клинического синдрома поражения головного мозга в результате недостаточности кровоснабжения мозга обычно используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е. В. Шмидтом (1985), дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим нарушениям мозгового кровообращения.
Сосудистые заболевания головного мозга (Е. В. Шмидт )
- Острые нарушения мозгового кровообращения*Инсульт
– Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)
– Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
*Преходящие нарушения мозгового кровообращения
– Транзиторные ишемические атаки
– Гипертонические церебральные кризы
- Хронические нарушения мозгового кровообращения*Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга
*Дисциркуляторная энцефалопатия
Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).
Этиология и патогенез ДЭ
Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.
В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.
Клинические проявления ДЭ
Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.
В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.
На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10–15% деменций в пожилом возрасте.
Читайте также:
Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.
Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.
Диагностические критерии ДЭ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)
- Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга.
- Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).
- Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
- Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.
Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.
Лечение сосудистой мозговой недостаточности
Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.
Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.
Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.
При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.
Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.
Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.
-
Читайте также:
При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:
- ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
- блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует о том, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе; это проявляется такими симптомами, как головокружение и неустойчивость при ходьбе;
- блокаторы α2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина.
Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.
В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.
Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.
Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4–12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20–60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10–20 вливаний на курс.
Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30–60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10–20 вливаний на курс.
К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250–500 мл на инфузию, 10–20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2–5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.
Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.
Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.
-
Читайте также:
В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.
К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20–40 мг 2 раза в день.
Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3–6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.
Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.
В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.
Болезни сосудов головного мозга
Заболевания сосудов головного мозга приводят к нарушению деятельности всего организма. Поэтому важно проводить своевременную диагностику и лечение этих заболевания.
К наиболее распространенным сосудистым недугам мозга относят:
- Церебральный атеросклероз. Он развивается при недостаточном липидном обмене. По этой причине происходит образование холестериновых бляшек, которые значительно сужают просвет кровеносных сосудов. Это влияет не только на снижение уровня проницаемости, но также приводит к хрупкости, снижению эластичности протоков.
- Аневризму. Это заболевание характеризуется снижением мышечного тонуса сосудов. Характерной чертой этого отклонения является расширение просвета в 2 и более раза. Причиной развития становится истончение и растяжение, поэтому речь чаще идет об артериях. Выпуклость или расширение наполняется кровью, создавая давление на рядом расположенные ткани в головном мозге, по этой причине возникают головные боли. Риск аневризмы связан с возможным разрывом сосуда и кровоизлиянием в подпаутинное пространство. Это нарушение характерно для гипертонической болезни.
- Сосудистую дистонию. Вегетососудистая дистония – это расстройство, которое характеризуется многими симптомами, имеет разновидности, но их всех объединяет наличие проблем с кровеносными сосудами в голове. Различают гипертонический тип, который характеризуется повышенным давлением и гипотонический — с низким давлением и спазмами сосудов, что возникают из-за плохого кровотока. Скачки артериального давления связаны с нарушениями в работе вегетативной нервной системы, которая контролирует тонус кровеносных стенок. ВСД может спровоцировать разрыв сосудов, что характерно для геморрагического инсульта или привести к сужению просвета сосуда (к стенозу), что увеличивает риск возникновения ишемического инсульта.
- Тромбоз сосудов. Тромбы – это сгустки крови, что заслоняют проход сосудов и приводят к прекращению нормального кровообращения, отмирания клеток головного мозга, которые лишены кислорода, крови.
- Шейный остеохондроз. Деформирование позвоночника, которое характерно для шейного остеохондроза, может привести защемлению или деформации кровеносных протоков. Это приводит к снижению скорости подачи крови в мозг. Это заболевание на начальных стадиях приводит к кислородному голоданию, головокружению.
Общая симптоматика
В зависимости от конкретного заболевания, симптоматика будет отличаться. Но есть перечень характерных признаков нарушения работы кровеносной системы в мозге:
- головная боль;
- головокружение;
- тошнота;
- повышенное артериальное давление;
- нарушение речи, памяти, внимания и координации;
- потемнение в глазах;
- шум в ушах;
- потеря сознания;
- тремор отдельных мышц;
- светобоязнь;
- боязнь громких звуков;
- проблемы со сном;
- перемены в настроении, депрессивность.
Факторы, провоцирующие болезни сосудов
На проблемы с кровеносными сосудами, а также сопутствующие им заболевания влияет:
- несбалансированное, неправильное питание. Продукты с высоким содержанием холестерина провоцируют возникновение жировых отложений на сосудах, которые приводят к сужению просвета.
- злоупотребление алкоголем, курением сигарет. Спиртосодержащие напитки приводят к повышению давления, повышают риск возникновения инсульта. Курение приводит к спазмам сосудов, что также приводит к нарушению кровообращения, отмиранию клеток головного мозга.
- сниженная физическая активность. Этот фактор влияет на формирование заболеваний вроде шейного остеохондроза, который в последствие приводит к нарушениям в кровообращении. Также низки уровень активности приводит к набору лишнего веса, который увеличивают риск возникновения болезней кровеносной системы в головном мозге.
- наличие хронических болезней. Варикозное расширение вен ног, печеночная недостаточность, гипертония и другие болезни связаны с системой кровообращения повышают вероятность возникновения дополнительных сосудистых заболевания.
- генетическая предрасположенность. Это тот фактор, на который невозможно повлиять. Если в семье есть родственники, которые страдали или страдают от перечисленных выше заболеваний, вероятность их возникновения значительно повышается.
В зоне риска также находятся люди с ожирением и те, которые уже имеют проблемы с сердечнососудистой системой.
Диагностика
Проведение диагностики является обязательным этапом до начала лечения. Зарекомендовали себя как наиболее эффективные и точные, следующие диагностические методы:
- ультразвуковая доплерография;
- реоэнцефалография;
- магнитно-резонансная ангиография;
- эхоэнцефалография;
- нейросонография;
- электроэнцефалография;
- компьютерная томография;
- позитронно-эмиссионная томография;
- магнитно-резонансная томография.
Представленные варианты диагностики используются в конкретных случаях. Для постановки диагноза достаточно одного, двух исследований. К наиболее современным, но труднодоступным методам относят ультразвуковую доплерографию (УЗДГ). Это вариант сочетает в себе ультразвуковое исследование с методом допплерографии. При помощи него устанавливается скорость движения крови в мозге, диагностируется сужение, закупорка, атеросклеротические бляшки.
Реоэнцефалография (РЭГ) схожа с энфефалографией. С ее помощью оценивается кровообращение и тонус сосудов, наполнение их кровью. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) довольно информативна при диагностике даже самых мелких участков мозга. Показанием служит подозрение на тромбоз, микроинсульт, нарушения сосудов шеи с головой.
Эхоэнцефалография (ЭхоЭг) представляет собой ультразвуковой метод диагностики, который проводится при помощи осциллографа. Он показывает информацию о работоспособности всех областей мозга, его уровне активности, состоянии кровеносных протоков.
Нейросонография (НСГ) является максимально безопасным методом, который подходит даже детям. Он может определить наличие аневризмов, определить состояние тканей мозга, новообразования.
Электроэнцефалография (ЭЭГ) регистрирует электро импульсы головного мозга. Посредством этого происходит исследование системы кровообращения. Также при помощи него исследуется мозг при нарушениях сна, подозрении на психические расстройства.
При помощи компьютерной томографии (КТ) происходит послойное исследование. Поэтому эффективность этого метода сложно переоценить. С его помощью определяется состояние каждого участка мозга, в том числе и его кровоснабжения. Происходит он при помощи рентгеновских лучей.
Не менее информативной является магнитно-резонансная томорафия (МРТ). Он также позволяет делать послойные снимки, но при этом воздействует при помощи радиоволн.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) является наиболее современным диагностическим методом. Это исследование проводится с радиофармпрепаратами. Это позволяет создать трехмерное изображение процессов в мозге.
Методы лечения
Лечение заболевания сосудистой системы мозга лечиться медикаментами. При запущенных формах назначается хирургическое вмешательство. Кроме этого, терапевтический подход подразумевает соблюдение диеты.
В зависимости от поставленного диагноза, медикаментозное лечение будет иметь отличия. Если речь идет об атеросклерозе, назначают препараты против гипертонии, фибраты, которые снижают уровень холестирина, «разжижители» крови – антиагреганты, никотиновую кислоту, статины, направленные на разрушение холестериновых бляшек, а также витаминные комплексы.
Лечение аневризмы подразумевает оперативное вмешательство. Это необходимо для того, чтобы устранить вероятность возникновения разрыва пораженного сосуда, а также избежать тромбообразования. Также возможно использование медикаментов. В каждом случае их набор может меняться. В список возможных входит Нимодипин, Фосфентоин, Каптроприл, Прохлорперазин, Морфин, но его использование происходит довольно редко, только если диагностируются очень сильные головные боли.
Стеноз чаще устраняется хирургически. Если это начальная стадия, могут назначаться сосудорасширяющие препараты, а также средства для разжижения крови.
Кроме этого, лечение сосудистых заболеваний мозга происходит при помощи ноотропных препаратов, которые устраняют болезненный синдром, улучшают кровообращение, а также увеличивают метаболизм нейронов (Энцефабол с Пирацетамом, Пантогамом). В качестве препаратов, которые угнетают свертывание крови относят антикоагулянты (Эноксапарин натрия с Гепарином). Вазоактивные средства укрепляю сосудистые стенки, восстанавливают обменные процессы клеток головного мозга (Винпоцетин с Циннаризином).
Следующей группой препаратов являются ангиопротекторы, которые направлены на устранение отеков, расширение кровеносных сосудов, увеличивая их эластичность. (Этамзилат с аскорутином).
Возможные последствия
Последствия заболевания сосудов головного мозга возникают при отсутствии адекватного лечения.
В некоторых случаях можно избежать хирургического вмешательства, так как не все сосудистые проблемы в головном мозге решаются посредством операции. На ранних стадиях болезни достаточно применения медикаментов.
Наиболее опасным осложнением в случае сосудистых заболеваний головного мозга является летальный исход. Чаще он возникает из-за инсульта. Он является следствием запущенной формы болезни, которая по причине разрыва или закупорки сосуда приводит к необратимым изменениям. И если человеку не будет оказана медицинская помощь, вероятность смерти возрастает.
Профилактика
Чтобы не заниматься устранением последствия болезни, лучше придерживаться рекомендациям относительно профилактики недугов. К наиболее эффективным советам относят:
- соблюдение режима сна и бодрствования;
- отказ от курения и злоупотребления алкоголем;
- правильное сбалансированное питание с исключением соли, специй, жирного и жареного;
- вести активный образ жизни, заниматься спортом, при противопоказаниях можно делать лечебную физкультуру;
- проводить достаточно времени на свежем воздухе;
- не запускать заболевания, чтобы они не переросли в хронические;
- избегать стрессовых ситуаций.
Болезни сосудов головного мозга устраняются при помощи медикаментозного, хирургического лечения. Запущенные формы этих заболевания негативно сказываются на всем организме, приводят к развитию новых недугов, что осложняют терапевтический процесс. Поэтому не стоит откладывать лечение сосудистых болезней мозга.
О дисциркуляторной энцефалопатии, а точнее о критериях ее диагностики и определении стадии заболевания мною было очень подробно изложено в статье «Дисциркуляторная энцефалопатия (стадии и критерии диагноза)».
« … Согласно существующим представлениям, ДЭ — это результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, обусловливающей нарастающее нарушение функций головного мозга и этиологически связанной со многими факторами. Нерасшифровка или недооценка этих факторов ведет к неправильному лечению, что и обусловливает прогредиенцию и хронизацию патологического процесса.
Основа ДЭ: облитерация или атеросклеротическое поражение мелких внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, что приводит к нарушению кровотока в бассейне этих сосудов, развитию наиболее типичных малых (нередко немых) глубинных (лакунарных [►]) инфарктов головного мозга.].
Атеросклероз и артериосклероз прецеребральных сосудов является причиной ДЭ в 60 % случаев. Но в 60, а не в 100 %! При этом преобладает интра- или прецеребральный атеросклероз, не говоря уже о критическом стенозе и «заместительной» ригидной патологической извитости сосудов при гипертонической болезни. Некомпетентность врача на первых этапах диагностики начальной стадии синдрома ДЭ способствует медленному, но неуклонному ее прогрессированию. В то же время назначенное, пусть и не патогенетическое, а чаще всего симптоматическое (нейропротективное) лечение приносит временное облегчение и «скрашивает» симптомы болезни. А позже больной уже привыкает к различным препаратам и, поскольку ведущим симптомом является прогрессирующая деменция, подавляющая все остальные симптомы, становится пациентом психиатра.
В Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует. Имеются лишь три рубрики, которые могут соответствовать описанию ДЭ: 1 — І67.3 — прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера); 2 — І67.4 — гипертензивная энцефалопатия; 3 — І67.8 — хроническая ишемия мозга (которая определена как медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к диффузному изменению вещества мозга и нарушению его функций).
В зависимости от этиологии выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, венозную, смешанную (при сочетании нескольких этиологических факторов) хроническую ишемию мозга (далее — ДЭ). Но в основе патогенеза лежит артериальная сосудистая мозговая недостаточность. В то же время к патогенетическим механизмам, формирующим ДЭ, относят не только нарушение венозного оттока, ангиоспазм, но и повторный микротромбоз, микроэмболию, микрогеморрагию, т.е. практически это есть основа формирующихся немых инсультов.
При доказательстве, что ДЭ сосудистого происхождения, и решается окончательный вопрос ее этиологии: атеросклероз, интра- и прецеребральный атеросклероз, ангиопатия (амилоидная, обменная, аутоиммунная), генетически детерминированная ангиопатия, а также проявление системного васкулита, не говоря уже о диабетической ангиопатии, инфекционной (например, вирус герпеса, Эпштейна — Барр и др.). И все же важную роль в развитии нарушений мозгового кровообращения при ДЭ играет патология крупных экстракраниальных отделов магистральных артерий вследствие атеросклеротического, артериосклеротического, воспалительного, ангиоматозного, обменного поражения этих сосудов, а также патология сердца. Морфологически-нейровизуализационными (МРТ/КТ) проявлением дисциркуляторной энцефалопатии являются: лакунарное состояние, разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареоз), расширение периваскулярных пространств, диффузные изменения в виде персистирующего отека, деструкции миелиновых волокон, спонгиоза и др. Вследствие различных этиопатогенетических факторов и структурных изменений головного мозга (указанных выше) при ДЭ развиваются неврологические, когнитивные и эмоциональные расстройства, составляющие ядро ее (ДЭ) клинической картины. Ниже приводятся критерии постановки диагноза ДЭ. При этом делается акцент прежде всего на поиске ее этиологических факторов.
Критерии постановки диагноза ДЭ:
|
Как следует из приведенных критериев, постановка диагноза ДЭ — это один из сложнейших вопросов в неврологии. Расширение рамок [гипердиагностика] ДЭ неэтично и даже опасно, поскольку ДЭ превратилась в нозологию, а не в синдром. Врач успокаивается и не ищет причину ДЭ.
Основа диагностики стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга — это банальные жалобы (головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, расстройства сна). Жалобы должны существовать длительно и постоянно или часто повторяться (не реже 1 раза в неделю в течение 3 месяцев).
І стадия ДЭ (хронической ишемии мозга) характеризуется развитием астенического синдрома, легких когнитивных расстройств, нейродинамических нарушений в виде снижения внимания, повышенной истощаемости, уменьшения способности концентрироваться на выполнении сложноорганизованной деятельности. К сожалению, вышеуказанные жалобы трафаретны, несмотря на различную этиологию ДЭ. По данным МРТ и КТ, при I стадии определяются расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, перивентрикулярная атрофия, реже — субкортикальный лейкоареоз.
По данным МРТ и КТ, при ДЭ II стадии выявляются признаки диффузной и локальной атрофии мозговой ткани, расширение желудочковой системы, лейкоареоз, лакунарные инфаркты в подкорковых узлах.
Течение ІІІ стадии хронической ишемии мозга характеризуется повторными инсультами, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, тяжелыми формами гипертонической болезни с частыми церебральными гипертензивными кризами. Доминируют признаки поражения отдельных областей мозга наряду с выраженной диффузной патологией. Формируются синдромы: псевдобульбарный, пирамидный, атаксический, сосудистого паркинсонизма, деменции, которые, как правило, сочетаются. При офтальмоскопии определяются извитость артерий, утолщение их стенок вплоть до полного закрытия просвета, появление симптома «медной проволоки». Лабораторные исследования свидетельствуют о прогрессировании липидных нарушений. Выявляется множественное поражение магистральных артерий головы и мозга с наличием гемодинамически значимых стенозов и нередко окклюзии.
Облигатными симптомами ДЭ (как в начале болезни, так и на вершине ее проявления) являются: головная боль, головокружение, раздражительность, снижение памяти и работоспособности, быстрая утомляемость, плохой сон, боль в шейном отделе, непереносимость физической нагрузки, т.е. проявления многих недиагностированных болезней, исходя из современного состояния нашего здравоохранения и, к сожалению, недостаточной профессиональной подготовки врачей, особенно молодого поколения. И это не их вина. Такова современная отечественная программа обучения по неврологии студентов и интернов.
Как же формулировать диагноз?
1. При первой встрече с больным лучше пользоваться формулировкой: синдром ДЭ, обусловленный тем-то и тем-то и проявляющийся конкретными неврологическими симптомами.
2. При второй встрече уже следует писать, что ДЭ — это проявление артериальной гипертензии, атеросклероза, стеноза сонных артерий, вазальной компрессии позвоночных артерий при шейном остеохондрозе, болезни Бинсвангера, амилоидной ангиопатии сосудов, системного ангиита, патологической извитости сосудов, ИБС и вторичной гипоксически-ишемической хронической сосудистой мозговой недостаточности (ХСМН), пневмосклероза либо токсико-атеросклеротическая ДЭ, болезнь мойа-мойа, антифосфолипидный синдром, поствакцинальные ангииты и т.д. и т.п.. И ставить во главу угла конкретный неврологический (или психоневрологический) синдром.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения
Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.
Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.
Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике I67.
Эпидемиология
В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.
В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистрируют 400 000-450 000 инсультов, в Москве — более 40 000 (Бойко А.Н. и др., 2004). В то же время О.С. Левин (2006), подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую деменцию (5-22% среди пожилого населения), не учитывая преддементные состояния.
Этиология и патогенез
Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма, нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной.
Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.
Патогенез
При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений — энцефалопатии.
Клинические проявления
Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.
Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).
Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии
• При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
• II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок). В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.
• III стадия проявляется наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродинамическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам присоединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции). Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.
Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дисциркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.
Другие уточненные поражения сосудов мозга: Диагностика
Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессировании сосудистой церебральной недостаточности.
Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).
Анамнез
При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.
Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний.
Физикальное обследование
Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.
Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.
Лабораторные исследования
Основное направление лабораторных исследований — уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением содержания тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развёрнутой лейкоцитарной формулой. Изучают реологические свойства крови, липидный спектр, систему свёртывания крови, содержание глюкозы в крови. При необходимости проводят дополнительные анализы, чтобы исключить специфический васкулит и др.
Инструментальные исследования
Задача инструментальных методов — уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокардиографии (по показаниям), спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов).
Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ). Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения.
Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда, развивающемся при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек, которые нередко обнаруживают при сопутствующем сахарном диабете, гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%. Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артерио-артериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза.
Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.
Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ. При МРТ у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга.
Следует отметить, что все перечисленные признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно.
Дифференциальный диагноз
Вышеотмеченные жалобы, свойственные начальным стадиям хронической недостаточности мозгового кровообращения, могут также возникать при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств или эндогенных психических процессов.
Другие уточненные поражения сосудов мозга: Лечение
Цели лечения
Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения — стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.
Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.
Показания к госпитализации
Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.
Медикаментозное лечение
Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.
Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии — нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.
Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.
а) Гипотензивная терапия
Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД.
В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации АД на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.
б) Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)
Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиоксидантный эффект, замедлять накопление в мозге β-амилоида.
в) Антиагрегантная терапия
Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбо-цитарно-сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты. Применяют преимущественно кишечно-растворимые формы в дозе 75-100 мг (1 мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин). Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20-25%.
В ряде исследований показано, что только базовой терапии (антигипертонической, антиагрегантной) не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогрессирование сосудистой энцефалопатии. В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие.
г) Антиоксидантная терапия
По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин E, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин. Этилметилгидроксипиридина сукцинат при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза — 125 мг (одна таблетка) 2 раза в сут с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза — 600-800 мг). Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут.
д) Применение препаратов комбинированного действия
Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств.
е) Метаболическая терапия
В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Это препараты как животного, так и химического происхождения, обладающие нейротрофическим действием, химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, средства, влияющие на церебральные нейротрансмиттерные системы, ноотропы и др.
ж) Симптоматическая терапия
При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмиттерных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую). Применяют ингибиторы холинэстеразы — галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (мемантин по 10-30 мг/сут), агонист D2/D3 дофаминовых рецепторов с α2-норадренергической активностью пирибедил по 50-100 мг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан приём эффективного препарата или препаратов на длительный срок.
Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго билоба листьев экстракт, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют приём бетагистина — для лечения головокружения, выпускается в таблетках по 8, 16 и 24 мг. Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием (амитриптилин и его аналоги), а также прерывистые курсы седативных препаратов или малые дозы бензодиазепинов.
Следует отметить, что подразделение лечения на группы по основному патогенетическому механизму препарата весьма условно. Для более широкого знакомства с конкретным фармакологическим средством существуют специализированные справочники, задача данного руководства — определить направления в лечении.
Хирургическое лечение
При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще проводят на внутренних сонных артериях. Это каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий. Показанием к их проведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга.
Прогноз
Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность проводимого лечения. Основные неблагоприятные факторы — выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как ЧМТ, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медико-социальные проблемы.
Профилактика
Примерные сроки нетрудоспособности
Нетрудоспособность больных зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии.
• При I стадии пациенты трудоспособны. Если возникает временная нетрудоспособность, она, как правило, обусловлена интеркурентными заболеваниями.
• II стадия дисциркуляторной энцефалопатии соответствует II-III группе инвалидности. Тем не менее многие больные продолжают работать, их временная нетрудоспособность может быть вызвана как сопутствующим заболеванием, так и нарастанием явлений хронической недостаточности мозгового крово-обращения (процесс нередко протекает ступенеобразно).
• Пациенты, имеющие III стадию дисциркуляторной энцефалопатии, нетрудоспособны (данная стадия соответствует I-II группе инвалидности).
Дальнейшее ведение
Больные с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждаются в постоянной фоновой терапии. Основу этого лечения составляют средства, корригирующие АД, и антиагрегантные препараты. При необходимости назначают вещества, ликвидирующие другие факторы риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга.
Большое значение имеют и немедикаментозные методы воздействия. К ним относят адекватную интеллектуальную и физическую нагрузку, посильное участие в социальной жизни. При лобной дисбазии с расстройствами инициации ходьбы, застыванием, угрозой падений эффективна специальная гимнастика. Уменьшению атаксии, головокружения, постуральной неустойчивости способствует стабилометрическя тренировка, основанная на принципе биологической обратной связи. При аффективных расстройствах применяют рациональную психотерапию.
Информация для пациентов
Пациенты должны выполнять рекомендации врача как по постоянному, так и курсовому приёму лекарственных средств, контролировать АД и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами.
Необходимо проводить оздоровительную гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки.
Рекомендуют пользоваться компенсаторными приёмами для ликвидации расстройств памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение по телефону с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки или интересующих радиопередач).
Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры.
Следует помнить, что у пожилых людей после падения значительно нарастает степень выраженности когнитивных расстройств, достигая выраженности деменции. Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска их возникновения:
• убрать ковры, за которые пациент может запнуться;
• пользоваться удобной нескользкой обувью;
• если нужно, переставить мебель;
• прикрепить поручни и специальные ручки, особенно в туалете и ванной комнате;
• душ следует принимать в сидячем положении.
Прочее
Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции
Определение и общие сведения
Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции является редким цереброваскулярным расстройством. Для него характерны сильные головные боли, с или без очаговых неврологических нарушений или судорог, а также обратимая сегментарная и мультифокальная вазоконстрикция артерий головного мозга.
Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции встречается преимущественно у женщин в возрасте до 50 лет.
Этиология и патогенез
Точная патофизиология синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции остается неизвестна. Преобладающая гипотеза предполагает кратковременное нарушение контроля церебрального сосудистого тонуса. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции может возникать спонтанно или быть вызван различными провоцирующими факторами, наиболее распространенными из которых являются роды или воздействие различных вазоактивных веществ, таких как различные наркотики или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.
Клинические проявления
Наиболее распространенным клиническим признаком синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции является тяжелая острая головная боль. Основным осложнением патологии является ишемический или геморрагический инсульт.
Синдром обратимой задней энцефалопатии
Синонимы: синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии
Определение и общие сведения
Синдром обратимой задней энцефалопатии — нейротоксическое состояние, которое разивается вторично по отношению к нарушению саморегуляции кровообращения в задних отделах мозга в ответ на острые изменения артериального давления. Гиперперфузия, сопровождаемая нарушением гематоэнцефалического барьера приводит к развитию вазогенного отеку, чаще всего в области теменно-затылочной области.
Этиология и патогенез
Патогенез синдрома обратимой задней энцефалопатии пока еще не совсем понятен, но считается, что он связан с нарушением целостности гематоэнцефалического барьера. Были предложены две основные теории: высокое АД приводит к нарушению саморегуляции, гиперперфузии с повреждением эндотелия и вазогенному отеку или повреждение эндотелия приводит к вазоконстрикции и гипоперфузии, приводящей к церебральной ишемии и последующему вазогенному отеку.
Наиболее часто синдром обратимой задней энцефалопатии ассоциирован с артериальной гипертензией (послеродовой, преэклампсия/эклампсия, острый гломерулонефрит), применением цитотоксических и иммуносупрессивных препаратов, тромботической тромбоцитопенической пурпурой, гемолитико-уремическим синдромом, сепсисом, трансплатацией костного мозга.
Клинические проявления
Синдром обратимой задней энцефалопатии характеризуется судорожными припадками, головной болью, заторможенностью, спутанностью сознания, слепотой, изменением уровня сознания, а также другими зрительными и неврологическими нарушениями. Гипертензия отсутствует или не достигает верхних пределов саморегуляции (150-160 мм рт. ст.) у 25% пациентов.
Диагностика
На МРТ и КТ чаще всего выявляется вазогенный отек в затылочной и теменной областях (~ 95% случаев), отек обычно симметричный.
Дифференциальный диагноз
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, тяжелая гипогликемия, инфаркт с локализацией в задних отделах мозга, тромбоз сагиттального синуса, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, глиоматоз.
Лечение
Показана противоотечная и противосудорожная терапия, тромболизис противопоказан.
Прогноз
При адекватном лечении регресс неврологических нарушений происходит обычно в течение нескольких недель, однако описаны случаи восстановления пациентов от нескольких дней до года и более. У некоторых пациентов возможны некоторые неврологические последствия — необратимые изменения в головном мозге и даже лейкомаляция.
