Органические поражения сердца

Болезни сердца — большая группа патологических поражений сердечной мышцы и сосудов, питающих ее. Они приводят к постепенному ухудшению качества жизни больного, ограничению физической активности и переходу к острой или хронической сердечной недостаточности. Болезням сердца подвержены люди всех возрастных периодов: с рождения до глубокой старости. По статистике ВОЗ болезни сердца и сосудов долгое время занимают первое место по причине смертности, и несмотря на достижения медицины в диагностике, лечении, не сдают своих лидирующих позиций.

Виды заболеваний сердца

• Ишемическая болезнь сердца.
• Врожденные пороки сердца.
• Ревматические болезни сердца.
• Воспалительные заболевания сердца.
• Функциональные болезни сердца.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, связанное с нарушением кровоснабжения миокарда из-за атеросклероза или тромбоза коронарных сосудов.

Факторы, способствующие развитию ИБС

• Ранний атеросклероз с гиперхолестеринемией, изменением в крови соотношения липопротеиновых фракций.
• Нерациональное питание с преобладанием жирной, высококалорийной пищи.
• Сидячий образ жизни, избегание физических нагрузок.
• Злоупотребление алкоголем, курение.
• Болезни, приводящие к нарушению жирового обмена (метаболический синдром, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет).
• Гипертоническая болезнь.
• Возраст и пол (ИБС чаще поражает пожилых людей, у мужчин встречается чаще, чем у женщин).
• Свойства характера (эмоциональная лабильность, склонность к депрессиям, стрессам).

Острые формы ИБС

• Нестабильная стенокардия.
• Инфаркт миокарда.
• Острый коронарный синдром.

Хронические формы ИБС

• Стабильная стенокардия.
• Бессимптомная ишемия миокарда.
• Кардиосклероз.

Симптомы стенокардии

Давящие жгучие боли за грудиной, иррадиирущие в левую лопатку, плечо, в нижнюю челюсть. Изредка боль развивается в области желудка. При стабильной стенокардии боли начинаются после физической нагрузки или эмоционального стресса. Продолжительность от минуты до 10 минут, но не более получаса. Возникает за счет повышенной потребности миокарда в кислороде при повышении АД, учащенном сердцебиении.

Для нестабильной стенокардии характерны продолжительные боли до получаса, возникающие даже в покое без видимой связи с напряжением.

Кардиосклероз проявляется загрудинными болями, одышкой, нарушением ритма, отеками.

Инфаркт миокарда

Патофизиологические причины инфаркта миокарда сводятся к трем этапам.

1 этап. Длительное существование в кровеносном сосуде атеросклеротической бляшки проводит к ее разрушению и выхождению ее фрагментов вместе с активными веществами на поверхность стенки сосуда.

2 этап. При разрыве бляшки повреждается внутренний слой сосуда – эндотелий. Клетки крови, особенно тромбоциты, начинают задерживаться в поврежденном месте, слипаются – образуется тромб, который сначала пропитывает бляшку, а далее целиком закрывает просвет сосуда.

3 этап. Формирование тромба сопровождается спазмом коронарных артерий. Кровоснабжение участка миокарда полностью прекращается — это вызывает некроз сердечной мышцы.

Симптомы инфаркта миокарда

Наблюдаются различные клинические проявления в зависимости от формы инфаркта миокарда.

• Типичная (ангинозная) форма. Сильная давящая, иногда жгучая боль в груди, отдающая в левое плечо, лопатку, руку. Боль продолжается более получаса, не снимается нитроглицерином. Дополнительно – аритмия, одышка.
• Астматическая. За счет левожелудочковой недостаточности развивается приступ сердечной астмы. Острая нехватка воздуха, тахикардия, акроцианоз, панический страх.
• Аритмическая. На фоне тахикардии — снижение артериального давления, головокружение, обмороки.
• Абдоминальная. Боль начинается в области живота, тошнота, рвота. Эту форму инфаркта миокарда часто принимают за заболевание жкт.
• Цереброваскулярная. По симптоматике схожа с ишемическим инсультом. Головокружение, тошнота, рвота, онеменение конечностей.
• Малосимптомная. Приступ начинается как при стенокардии, но продолжается более 15 минут и не снимается нитроглицерином.

При всех формах инфаркта миокарда – немедленная госпитализация в кардиологическое отделение. Нельзя терпеть боль в надежде, что она сама пройдет. Без активных реанимационных мероприятий это может привести к летальному исходу. Первая помощь до приезда скорой помощи обеспечить больному полный покой, прием 0,5 г аспирина, нитроглицерин каждые 5 минут 3 раза.

Врачи скорой помощи проведут обезболивание, введут гепарин для разжижения крови, оксигенацию (вдыхание кислорода).

В реанимационном отделении начинают мероприятия, препятствующие дальнейшему некрозу сердечной мышцы.

Разработаны хирургические методы восстановления коронарного кровообращения: аортокоронарное шунтирование, стентирование, ангиопластика.

Профилактика

Причины, вызывающие развитие атеросклероза, проводящие к ИБС и к грозному проявлению ее к инфаркту миокарда, во многом могут быть устранены самими пациентами. Нормализация артериального давления, снижение уровня холестерина и сахара в крови, уменьшение веса, отказ от вредных привычек (алкоголь, курение) значительно продлят активный возраст человека. При уже имеющихся проблемах с сердечно-сосудистой системой: регулярные профилактические обследования, прием лекарств по назначению врача, режим труда и отдыха, избегание эмоциональных и физических нагрузок.

Врожденные пороки сердца (ВПС)

На 1000 живорожденных детей приходится 8 случаев врожденных пороков сердца. Среди врожденных аномалий у детей пороки сердца составляют от 10 до 30%. Изучено более 100 ВПС. Некоторые из них способствуют увеличению кровотока к легким, другие наоборот значительно его уменьшают, третьи никак не влияют на этот показатель. Различаются ВПС выраженностью симптомов, степенью декомпенсации, что обуславливает разную лечебную тактику, применяемую к таким больным

Врожденные пороки сердца (ВПС) – болезни сердца, формирующиеся в период внутриутробного развития. Характеризуются анатомическими дефектами сердца, клапанов и сосудов, обуславливающие расстройство в малом и большом круге кровообращения. Этиологическими факторами развития ВПС являются хромосомные мутации, неблагоприятное воздействие внешней среды.

Негативное действие внешней среды, способствующие развитию пороков сердца, происходит при болезни беременной (в первом триместре) вирусными инфекциями, при приеме некоторых лекарств, при профессиональных вредностях, радиации, при употреблении беременной алкоголя, наркотиков, табакокурении.

Заболевания, наиболее часто вызывающие развитие ВПС – коревая краснуха, токсоплазмоз.

Дефект межжелудочковой перегородки – так как в стенке между желудочками имеется отверстие, то кровь, обогащенная кислородом из левого желудочка во время систолы, поступает в правое, где находится венозная кровь. Происходит смешивание артериальной и венозной крови. Ткани и клетки организма ребенка недополучают кислород. Если объем отверстия незначительный, клиника отсутствует, и болезнь проявляется позже к 6-7 годам жизни ребенка.

Хирургическое лечение состоит в закрытии дефекта и реконструкции правильной анатомической формы межжелудочковой перегородки.

Дефект межпредсердной перегородки. Сначала кровь поступает слева направо, мышечный слой предсердия утолщается, давление в правой камере сердца повышается и ток крови идет уже слева направо и гипертрофируется левое предсердие. Часто небольшое овальное окно самостоятельно зарастает и человек становится практически здоров. Хирургическое лечение сводится к ушиванию и пластике дефекта.

Незаращение артериального протока. После рождения при первом вдохе ребенка легкие расправляются, и насыщение кислородом крови идет уже в легких новорожденного. Артериальный проток теряет свое значение и в норме закрывается. Если этого не происходит, кровь из аорты через незакрытый артериальный проток устремляется в легочную артерию. В малом круге кровообращения создается перегрузка. За счет этого гипертрофируется правые отделы сердца, затем левые.

Коарктация аорты – стеноз или полная атрезия (заращение) аорты в месте перехода ее в нисходящую часть. В результате формируется нарушение гемодинамики двух видов: до стеноза, так как существует препятствие кровотоку, появляется артериальная гипертензия; после стеноза — гипотензия. Компенсаторно гипертрофируется левый желудочек, разрастается диаметр восходящей аорты, образуются множественные коллатерали. У грудных детей отмечается бледность кожных покровов, повышение давления, затруднение дыхания. Лечение только хирургическое эндоваскулярным методом проведение эндопластики или стентирование.

Стеноз аорты возникает или из-за сужения устья аорты, или при формировании двустворчатого аортального клапана (в норме аортальный клапан – трехстворчатый). Работа левого желудочка значительно утяжеляется из-за большого напряжения при проталкивании крови через суженное отверстие. Сначала стенка левого желудочка утолщается, затем растягивается, снижается его сократительная способность.

У новорожденных отмечается бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, снижение сосательного рефлекса, срыгивания, медленное набирание веса.

У более старших детей – одышка при физической нагрузке, боль в груди, головокружения вплоть до обморока. В дальнейшем при отсутствии радикального лечения (хирургической операции) развивается стенокардия, сердечная астма, аритмии и сердечная недостаточность.

Хирургическое лечение: расширение отверстия аорты при помощи воздушного баллона, пластика аортального протока, протезирование аортального клапана.

Стеноз легочной артерии – аномалия развития клапана или сужение сосуда, что осложняет выброс крови в малый круг кровообращения. С развитием патологического процесса возникает гипертрофия миокарда и правожелудочковая сердечная недостаточность.

При разнице давления менее 40 мм рт.ст. болезнь протекает бессимптомно. Увеличении градиента давления более 40 мм ртутного столба – сочетается с одышкой при малейшей физической нагрузке – у грудничков во время плача, сосании, отставании в физическом и нервно-психическом развитии.

Критический предел возникает при повышении давления выше 70 мм ртутного столба – наступает сердечная недостаточность.

При минимальном сужении легочной артерии, при отсутствии симптомов ведут тщательный мониторинг за состоянием ребенка. Иногда с ростом ребенка сужение устраняется самопроизвольно.

В остальных случаях показано хирургическое вмешательство, направленное на устранение сужения. В зависимости от показаний возможен малоинвазивный метод – эндоваскулярная баллонная пластика. Через сосуд в область сужения вводится баллон, затем через катетер подают в баллон воздух, он раздувается и расширяет сужение.

При неэффективности баллонной пластики операцию проводят открытым доступом с устранением сужения и реконструкцией аномального клапана.

Транспозиция магистральных сосудов – это неправильное положение аорты и легочной артерии, которые в результате дефекта закладки органа внутриутробно поменялись местами. Порок тяжелый, приводит к критическому состоянию в течение недели. Эта патология часто сочетается с другими пороками развития, несовместимыми с жизнью.

Сразу после рождения развивается тотальный цианоз, одышка, учащенное сердцебиение. Экстренное хирургическое лечение — единственный способ спасти жизнь ребенка.

Профилактика

Беременной женщине – максимально предотвращать заражение инфекционными заболеваниями, принимать лекарства только по назначению врача, вести здоровый образ жизни (полноценное питание, сбалансированное по витаминам и микроэлементам, достаточные прогулки на свежем воздухе), исключать психотравмирующие ситуации, а также негативное действие алкоголя и табака на плод.

Ревматическая группа

Ревматическое поражение сердца – ревмокардит – в 90% случаев возникает после перенесенной ангины, вызывает которую B-гемолитический стрептококк группы А. Заболеваемости подвержены дети и молодые люди. У взрослых людей диагностика первичного ревматизма – крайне редкое явление.

Наиболее признанной является теория аутоиммунного поражения соединительной ткани сердца, а пусковым механизмом выступает В-гемолитический стрептококк, который имеет близкие по строению детерминантные рецепторы с миокардом. Запускается иммунная реакция, иммунные комплексы разрушают здоровые клетки сердца. Особенно часто повреждается клапанный аппарат сердечной мышцы.

В зависимости от того, какая именно структура поражается, различают виды ревматизма сердца:

• Миокардит (при повреждении мышечного слоя сердца).
• Панкардит (воспалением охвачены одновременно все три сердечные оболочки).

Острый ревмокардит начинается внезапно с яркими клиническими проявлениями. За 2-3 месяца течения может сформироваться порок сердца. В этот период необходима активная адекватная терапия

Подострая форма может проявиться спустя полгода после первичной ревматической атаки. Симптомы нехарактерные, что затрудняет диагностику и эффективность лечения.

Рецидивирующая форма. Заболевание протекает волнообразно. Острые периоды с типичной симптоматикой сменяются периодами мнимого благополучия. Для детей – неблагоприятная форма, так как быстро образовываются клапанные пороки сердца, что в дальнейшем приводит к инвалидности.

Латентная форма. Болезнь не проявляет себя. Ни инструментальные, ни лабораторные методики не выявляют патологию. Часто диагноз ставят уже после сформированного порока.

Множество вариантов течения ревматизма, степень поражения сердечных структур, фоновые заболевания, серьезные осложнения в виде нарушений кровообращения обуславливают комплексный подход к диагностике и лечению болезни.

Симптомы

Делятся на общие, характерные для многих инфекционных заболеваний.

Неспецифические

• Лихорадка выше 38 градусов без озноба.
• Головные боли и головокружения.
• Повышенное потоотделение.
• Астенический синдром (вялость, повышенная утомляемость, апатия).
• Мигрирующие артриты средних и крупных суставов.

Сердечные

• Чувство дискомфорта за грудиной.
• Боли в области сердца колющие, тянущие.
• Тахи и брадикардия.
• Аритмия.
• Одышка даже при незначительной физической нагрузке.

Присоединяются неврологические расстройства в виде психоэмоциональной лабильности (плач, истерики), непроизвольных подергиваний лицевых мышц, судорог ног, рук, туловища.

Лечение

Лечение при ревматизме комплексное, длительное, состоящее из нескольких этапов.

1 этап – стационар. Проводят этиотропное лечение, направленное на В-гемолитический стрептококк: антибиотики пеницилинновой группы, нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, ибупрофен, индометацин). При ярко выраженном аутоиммунном процессе – иммуносупрессоры. Патогенетическая терапия в зависимости от симптомов – сердечные, антигистаминные, мочегонные.

2 этап – санаторно-реабилитационное отделение. Проводится восстанавливающее лечение: дозированные физические упражнения, дыхательная гимнастика, лечебное питание, витаминотерапия.

3 этап – диспансерное наблюдение у врача-ревматолога. Санирование очагов хронической инфекции (тонзиллиты, фарингиты), профилактическое противорецидивное лечение в осенне-зимний период, мониторинг сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Закаливание, разумная физическая активность, рациональное питание, укрепление иммунитета.

Функциональные заболевания сердца

Помимо органических поражений сердца имеется группа функциональных состояний, при которых пациенты предъявляют жалобы на болезненные ощущения в области сердца, но при тщательном обследовании не находят патологических изменений. Единого взгляда на причины возникновения симптоматики при функциональных заболеваниях сердца у медицинского сообщества не выработано

Симптомы могут носить различный характер: колющие боли в области сердца, аритмии, чувство «замирания» сердца. Чаще всего это связано с расстройством вегетативной нервной системы, сочетаемой с неврозами. Пациент испытывает психоэмоциональное напряжение, депрессию, предполагает у себя наличие смертельной болезни. Как правило, такие явления наблюдаются у людей с напряженным ритмом жизни, ведущих нездоровый образ жизни (злоупотребление алкоголем, крепким кофе, чаем, курение).

Большое значение имеет ятрогенный фактор. Неосторожное высказывание врача по поводу какого-либо показателя работы сердца, имеющего небольшие отклонения от нормы, приводит больного в панику.

У детей для обозначения этого состояния применяют термин функциональная кардиопатия. Детей беспокоят головные боли, слабость, утомляемость, одышка, боли в сердце, чувство нехватки воздуха. В душных помещениях возможны обмороки, сочетаемые с падением артериального давления.

Лечение

Назначают седативные препараты, транквилизаторы, витамины. Для улучшения самочувствия и клинических проявлений необходимым условием является переход к здоровому образу жизни: чередование труда и отдыха, отказ от вредных привычек, пребывание на свежем воздухе, занятие спортом (за исключением тяжелых физических нагрузок), рациональное питание.

 

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

• Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
• Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза. Полное прекращение кровоснабжения мышцы происходит вследствие обтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
• Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

• Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
• Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

• Пол (у мужчин чаще).
• Возраст (после 40–65 лет).
• Стенокардия.
• Порок сердца.
• Ожирение.
• Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
• Сахарный диабет.
• Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
• Курение и прием алкоголя.
• Гиподинамия.
• Артериальная гипертония.
• Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
• Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

• Прединфарктный (стенокардия).
• Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
• Острый (некробиоз с формированием некротической области).
• Подострый (стадия организации).
• Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

• Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
• Тромбоз сосуда.
• Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

• Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
• Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

• Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
• Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
• Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
• Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

• Первичный. Возникает первый раз.
• Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
• Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

• Левожелудочковый.
• Правожелудочковый.
• Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
• Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

• Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
• Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

• Неосложненный.
• Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

• Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
• Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

• Острейший.
• Острый.
• Подострый.
• Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

• Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
• Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
• Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
• Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
• Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

• Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
• Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
• Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
• Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
• Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
• Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
• Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

• Тромбоз в желудочках.
• Острый эрозивный гастрит.
• Острый панкреатит либо колит.
• Парез кишечника.
• Желудочное кровотечение.
• Синдром Дресслера.
• Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
• Кардиогенный шок.
• Постинфарктный синдром.
• Эпистенокардиальный перикардит.
• Тромбоэмболии.
• Аневризма сердца.
• Отек легких.
• Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
• Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
• Инфаркт легких.
• Пристеночный тромбоэндокардит.
• Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

 

Классификация болезней сердца

Сердце относится к жизненно важным органам, поэтому любые нарушения, связанные с его структурой или функционированием, приводят к тяжелым нарушениям во всем организме. Сегодня известен ряд органических болезней сердца, которые чаще всего приводят к деструкции тканей и в некоторых случаях становятся причиной гибели больного.

Условная классификация органических болезней сердца

• Ишемическая болезнь сердца — включает в себя внезапную коронарную смерть, стенокардию (нестабильную и напряжения), инфаркт миокарда.
• Пороки сердца (врожденные и приобретенные).
• Воспалительные заболевания миокарда, эндокарда и перикарда.
• Ревматические болезни сердца.

Определение разновидности патологии позволяет установить причину его развития. В дальнейшем есть возможность провести эффективное лечение, что в результате повысит качество жизни больного, а в ряде случаев спасет его смерти.

Ишемическая болезнь сердца

В основе патологии лежит расстройство кровообращения по коронарным сосудам, питающим сердечную мышцу (миокард). Патология развивается на фоне атеросклероза сосудистой стенки, из-за чего ток крови по сосуду частично либо полностью прекращается. Также причиной ишемической болезни сердца (ИБС) может стать тромбоз коронарных сосудов, что также вызывает развитие клиники острого или хронического нарушения кровоснабжения.

Наиболее опасны острые формы ИБС, проявляющиеся нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда и острым коронарным синдромом. Последнее заболевание становится причиной внезапной смерти. Дополнительно выделяют хронические формы ИБС, которым характерна на ярко выраженная клиника. В частности, сюда относится кардиосклероз, стабильная стенокардия и бессимптомная ишемия миокарда.

В каких случаях грозит развитие ИБС?

• При неправильном питании, когда в большом количестве употребляется высококалорийная и жирная пища.
• Если предпочтение отдается малоподвижному образу жизни, или работа связана с длительным пребыванием в сидячем положении.
• В случае частого употребления алкогольных напитков и наличия других вредных привычек, особенно курения.
• Когда развиваются нарушения жирового обмена, нередко выражающиеся в метаболическом синдроме, гипотиреозе, ожирении, сахарном диабете.
• При достижении определенного возраста (у пожилых людей ИБС развивается чаще), хотя в последнее время из-за частых стрессов ИБС нередко определяется у людей трудоспособного возраста.
• Эмоциональная лабильность и склонность к депрессиям также могут стать причиной нарушения коронарного кровообращения.

Ярко выраженная клиника ИБС включается в себя ряд характерных симптомов: жгучая загрудинная боль, проведение боли в область лопатки или по левой руке. Подобный приступ в зависимости от формы ИБС может продолжаться от нескольких минут до получаса. Появление болей указывает на недостаток кислорода в каком-то участке миокарда, поэтому при отсутствии лечения ишемии развивается инфаркт, со всеми отягчающими последствиями.

Инфаркт миокарда

Патогенез заболевания тесно связан с атеросклерозом, вследствие чего в своем развитии инфаркт миокарда проходит три этапа:

• Начальное разрушение внутренней стенки сосуда из-за наличия атеросклеротической бляшки, которая продолжительное время находилась в сосуде и воздействовала на его внутреннюю стенку фрагментами и различными активными составляющими.
• Образование тромба в сосудах, пораженных атеросклерозом, вследствие разрушения эндотелиального слоя и дальнейшего прикрепления в местах поражения тромбоцитов и других форменных элементов крови.
• Тромб перекрывает просвет сосуда, дополнительно коронарные артерии спазмируются, в результате чего кровоснабжаемый этим сосудом участок миокарда лишается кислорода и возникает некроз (отмирание) тканей.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается в типичной (ангинозной) форме, когда возникает сильная боль в области сердца, отдающая в левую руку, нижнюю челюсть, левую лопатку. Болезненные ощущения продолжаются длительно, около получаса и более.

Важно помнить, что при инфаркте миокарда не помогает нитроглицерин, поэтому такое лекарство рекомендуется принимать до оказания врачебной помощи с целью незначительного улучшения состояния больного.

Инфаркт миокарда может развиваться в других, атипичных, формах — астматической, аритмической, абдоминальной, цереброваскулярной, малосимптомной. В любом случае требуется немедленно вызвать скорую помощь и передать больного врачам для дальнейших реанимационных действий.

Пороки сердца

Могут быть врожденные и приобретенные. Первая разновидность сердечных пороков чаще встречается у детей, когда при рождении у новорожденного определяются признаки нарушения развития сердца и сосудов (бледность или наоборот синюшность, плохое сосание, частые крики, одышка и пр.).

Основные формы врожденных пороков сердца:

• Дефект межжелудочковой перегородки.
• Дефект межпредсердной перегородки.
• Незаращение артериального протока.
• Стеноз легочной артерии.
• Коарктация аорты.
• Стеноз аорты.

В большинстве случаев при врожденных пороках требуется пластика дефекта либо ангиопластика. Лишь иногда, и то далеко не все пороки, могут самостоятельно разрешаться и ликвидироваться по достижению ребенком определенного возраста. Если же наоборот, у ребенка было все нормально, а затем при физической нагрузке начались проявляться симптомы болезни, нужно безотлагательно обратиться к кардиологу, чтобы было принято решение по оптимальному методу лечения.

Воспалительные заболевания

Инфекционные факторы воздействуют на сердце при наличии в организме хронического очага инфекции (кариозных зубов, пиелонефрита, хронических инфекционных заболеваний дыхательной системы). Если больной не лечит подобные очаги инфекции, или лечение недостаточно для ликвидации возбудителей, тогда они распространяются по всему организму, оседая на стенках сосудов и проникая дальше в ткани органов.

Воспалительные заболевания сердца:

• Миокардиты — инфекционный процесс затрагивает сердечную мышцу.
• Эндокардиты — инфекция локализуется на внутренней стенке сердца (эндокарде).
• Перикардиты — возбудитель находится на внешней оболочке сердца, где развивается инфекционный процесс.

Кроме воспалительных заболеваний ткани сердца могут подвергаться опухолевому процессу. В некоторых случаях развиваются кардиомиопатии, зачастую связанные с генетическими, аутоиммунными и прочими факторами воздействия.

Ревматические болезни сердца

Перенесенная ангина, вызванная бета-гемолитическим стрептококком, чаще всего осложняется ревматическим поражением сердца. Чаще всего первичный ревмокардит определяется у детей и молодежи. Намного реже — во взрослом возрасте.

В ходе развития ревматизма могут поражаться различные структуры сердца: эндотелий, миокард или эпикард. В некоторых случаях развивается в воспалительный процесс включаются все три оболочки сердца, тогда говорят о панкардите.

Ревматизм может протекать в острой, подострой, латентной и рецидивирующей форме.

При заболевании могут возникать как сердечные, так и неспецифические симптомы. К первым относится боль и ощущение давления за грудиной, аритмия, тахи или брадикардия, также может наблюдаться одышка. К неспецифическим проявлениям относят головокружение, головную боль, повышение температуры тела, воспалительные заболевания крупных и средних суставов.

Таким образом получается, что все заболевания сердца, нарушающие целость его структурных элементов, относятся к органическим. Их развитие нередко связано с серьезными гемодинамическими изменениями, поэтому крайне важно вовремя начать лечение, которое в основном проходит в условиях стационара.

 

Что вызывает желудочковые аритмии и опасны ли эти состояния?

Желудочковая аритмия (экстрасистолия) диагностируется на ЭКГ примерно у 80% пациентов. Большинство людей не чувствуют никаких неприятных симптомов при нарушении ритма, но у некоторых больных такие проявления могут сопровождаться серьезной симптоматикой. Но всегда ли опасно это заболевание?

Как возникают желудочковые экстрасистолы?

У сердца есть водитель ритма (синусовый узел), который генерирует импульс, вызывающий сокращения миокарда. Под действием вырабатываемого синусовым узлом импульса сначала сокращаются предсердия, а затем желудочки.

Но синусовый водитель ритма является не единственным, у сердца имеется несколько «запасных» систем на случай выхода из строя главного генератора сокращений. Один из них расположен в нижних (желудочковых) отделах миокарда. Под влиянием импульсов нижних отделов на фоне нормальной работы синусового узла возникают дополнительные сокращения желудочков. Они могут быть:

• Единичными. Импульс возникает время от времени на фоне отсутствия патологий сердца, их появление возможно даже у здоровых людей. В большинстве случаев лечение не требуется.
• Тахикардия. Экстрасистолы возникают часто и приводят к нарушениям кровообращения. Лечение подбирается индивидуально, в зависимости от тяжести состояния.
• Фибрилляция. В разных отделах желудочков происходят частые, хаотичные сокращения отдельных участков миокарда, при этом желудочки не могут полноценно сократиться, проталкивая в артерии порцию крови. Опасное для жизни состояние, требует немедленной медицинской помощи. Без своевременного лечения приводит к развитию острой сердечной недостаточности и к смерти.

Классификация тяжести патологии

Для того, чтобы определить насколько часто возникают желудочковые аритмии, одного снятия ЭКГ недостаточно, человеку проводят суточный ЭКГ мониторинг, при котором запись работы сердца делается через определенные промежутки времени на протяжении суток. В зависимости от полученных данных выделяют следующие классы нарушений:

• 0 – экстрасистол нет совсем или регистрировались единичные редкие сокращения (1-5 за время всего периода обследования). Считается вариантом нормы.
• 1 – каждый час регистрируются менее 30 сокращений области желудочков.
• 2 – определяется свыше 30 дополнительных сократительных импульсов нижних отделов миокарда.
• 3 – возникает полиморфная экстрасистолия (более 2 экстрасистол, по ЭКГ появляется без перерыва на сокращение предсердий) через большие промежутки времени.
• 4 – наблюдаются частые парные (по 2 сразу) экстрасистолические проявления. Могут проявляться либо время от времени, либо иметь полиморфный характер возникновения.
• 5 – на ЭКГ регистрируются залповые (по 3-5 подряд на протяжении 30 сек) экстрасистолы или периодически возникающие приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии.

0-1 класс не имеет клинических проявлений и не сопровождается органическими изменениями тканей миокарда (при выявлении класса 0-1 пациента ставят на профилактический учет у кардиолога без назначения лечебных процедур). 2-5 классы могут провоцировать развитие органических изменений в структуре сердца, при них повышается риск возникновения фибрилляции желудочков.

По течению заболевания выделяют:

• Доброкачественное (функциональное). Органических поражений сердца нет, риск осложнений и развития фибрилляции минимален.
• Потенциально злокачественные. Объем сердечного выброса крови снижается на 25-30%. Диагностируются изменения приводимости миокарда, повышается риск развития опасных для жизни состояний.
• Злокачественные. Имеются множественные органические поражения сердца, при которых появления аритмии приводит к угрожающему жизни состоянию и к летальному исходу.

Тяжесть течения и склонность к развитию фибрилляции определяется только после серии клинических обследований.

Почему развивается болезнь?

Причины дополнительной патологической возбудимости сердца различны. Наиболее часто желудочковые аритмии служат осложнением тяжелых заболеваний сердца:

• ишемической болезни;
• инфаркта миокарда;
• постинфарктного кардиосклероза (в миокарде появляются большие участки рубцовой ткани);
• дефект митрального клапана;
• воспаления миокарда или околосердечной сумки;
• злокачественные гипертензии (А/Д часто поднимается до высоких цифр и длительно не снижается);
• патологии легких, приводящие к застою в малом круге кровообращения.

В некоторых случаях провоцировать желудочковую аритмию могут изменения в шейном отделе позвоночника (грыжи, остеохондроз) или ВСД, когда имеются серьезные расстройства сосудистой функции.

Но провоцировать аритмию могут и внешние факторы:

• курение;
• злоупотребление алкогольными напитками;
• избыточное употребление чая, кофе или других кофеиносодержащих продуктов;
• неправильное питание (нарушение электролитного баланса крови может спровоцировать возникновение патологии);
• употребление сердечных лекарств без врачебного контроля;
• частые стрессы (если виной стрессовый фактор, то в состоянии покоя симптоматика желудочной аритмии полностью исчезает).

Внешние факторы служат причиной доброкачественного течения болезни. Как правило, после их устранения исчезают симптомы заболевания.

Когда можно заподозрить желудочковую аритмию

В легких случаях изменения ритма никак не проявляются, выявить их можно только с помощью ЭКГ. В более тяжелых — пациент жалуется на:

• слабость;
• головокружение;
• потемнение в глазах;
• мигренеподобные головные боли;
• беспричинные обмороки;
• одышку или чувство нехватки воздуха;
• периодические судороги;
• боль и чувство сердечных толчков слева за грудиной;
• расстройство пищеварения (диарея, тошнота, рвота);
• расстройство сна;
• раздражительность;
• появление длительно не исчезающих отеков на ногах;
• понижение А/Д.

В тяжелых случаях развивается гипоксия мозга.

Больные жалуются на замирание или перебои в работе сердца. При первичном врачебном осмотре будет выявлено:

• пульсация шейных вен, появляющаяся после внепланового сокращения желудочков;
• неровный пульс.

Все эти признаки указывают на развитие желудочковой аритмии, но окончательный диагноз можно будет поставить только после тщательного обследования больного.

Диагностические исследования

Симптоматика желудочковой аритмии во многом схожа с другими нарушениями возбудимости сердца и для дифференциальной диагностики болезни проводят:

• ЭКГ мониторинг (запись работы сердца в течение суток);
• ЭКГ с нагрузкой (электрокардиограмма снимается человеку во время его ходьбы по беговой дорожке или на велотренажере).

Дополнительно исследуется кровь на содержание электролитов и на биохимию. Данные анализа крови служат не только для диагностики, но и для того, чтобы подобрать соответствующее лечение.

При поражениях миокарда, когда экстрасистолия является вторичным заболеванием, больному могут быть проведены дополнительные обследования:

• УЗИ сердца;
• томография;
• полиграфия;
• ритмография;
• рентген.

От этих данных будет зависеть лечение патологии.

Как лечат заболевание

При выявление нарушения ритма лечение противоаритмическими средствами проводят только в очень тяжелых случаях – лекарства имеют много побочных эффектов. При многих сердечных патологиях они противопоказаны, например, после недавнего инфаркта миокарда нельзя назначать препараты от аритмии, они могут спровоцировать смертельный исход из-за остановки сердца. Лечебные мероприятия начинают с устранения провоцирующих аритмическое состояние факторов:

• нормализация режима сна и отдыха;
• составление пищевого рациона, включающего в себя все необходимые питательные вещества;
• отказ от вредных привычек;
• снижение в рационе количества продуктов, содержащих кофеин;
• устранение стрессовых ситуаций;
• увеличение времени пребывания на свежем воздухе.

Для доброкачественных аритмий такое лечение почти всегда дает положительный эффект. Если в этот период замирание или сердечные толчки негативно влияют на эмоциональное состояние пациента, то им прописывают легкие транквилизаторы или успокоительные средства.

Медикаментозное лечение назначают в следующих случаях:

• выявлена злокачественная форма патология и имеется высокий риск развития фибрилляции желудочков;
• появилась выраженная сердечная недостаточность, сопровождающаяся застойными явлениями в тканях и органах;
• приступы тахикардии мучительны для пациента.

Но лечение начинают не с назначения лекарств от аритмии, а с улучшения работы миокарда. Для этого нужно:

• пролечить сердечное заболевание, послужившее причиной возникновения сбоя нормального ритма (стабилизировать гипертензию, восстановить полноценную функцию дыхания и др.);
• нормализовать химическую формулу крови (в тяжелых случаях назначаются препараты калия или магния, в легких – достаточно изменить питание).

Немаловажное значение имеет и психологическое состояние пациента, иногда спокойствие больного и его положительный настрой оказывают больший лечебный эффект, чем прием лекарств. Людей, склонных к депрессии и ипохондрии, рекомендуется в дополнение к основному лечению направить на сеансы к психоаналитику.

В тяжелых случаях возможно хирургическое лечение, когда проводится прижигание или иссечение эктопического очага. Хирургическое вмешательство также показано, когда недостаточность митрального клапана влияет на сократительную работу сердца.

Как правило, если проводится протезирование клапана, то дополнительно сразу убирается патологический очаг возбудимости.

Но хирургические операции для лечения желудочковых аритмий проводятся не часто, как правило, консервативная терапия в большинстве случаев дает устойчивый лечебный эффект. После устранения провоцирующих факторов и при правильном подборе медикаментозных средств больные получают возможность избавиться от мучительных приступов.

Прогноз болезни

На прогнозирование успеха лечебных мероприятий влияет:

• частота возникновения экстрасистол;
• форма заболевания (злокачественная или доброкачественная);
• патологические изменения в миокарде;
• частота возникновения эктопических импульсов;
• признаки сердечной недостаточности.

Легкая форма болезни с редкими экстрасистолами и без органических нарушений в сердечной мышцы имеет благоприятный прогноз – большинство людей даже могут не подозревать о том, что у них происходит нарушение ритма. Но, при длительном воздействии внешних неблагоприятных факторов (вредные привычки, неправильное питание, редкое пребывание на свежем воздухе) доброкачественная форма болезни может перейти в злокачественную.

Аритмические нарушения на фоне тяжелых сердечных патологий имеют не очень благоприятный прогноз. Продолжительность и качество жизни таких больных зависит от своевременно начатого лечения и от тяжести патологических процессов в миокарде (миокардиты после излечения имеют более благоприятный прогноз по сравнению с инфарктом миокарда).

Возникшую даже в легкой форме желудочковую аритмию опасно игнорировать. Только плановый врачебный контроль за показателями работы сердца и выполнение всех медицинских рекомендаций смогут предотвратить развитие опасных для жизни осложнений.

Упражнения ЛФК и массаж при вегето-сосудистой дистонии

Такое состояние, как вегетососудистая дистония распространено среди молодого населения всего мира, но о том, как лечить болезнь и какие упражнения при ВСД необходимо выполнять знают немногие. Регулировать тонус сосудов можно не только с помощью медикаментов. Важную роль для нормализации артериального давления и общего самочувствия при ВСД играет физическая нагрузка.

Согласно современной классификации болезней МКБ-10 ВСД является лишь синдромом и не считается самостоятельной нозологической единицей, но может быть предвестником других психосоматических заболеваний, к которым у человека есть генетическая предрасположенность.

Несколько фактов о ВСД

 

Термин вегетососудистая дистония означает патологическое состояние, при котором возникает нарушение вегетативной регуляции функций сердечно-сосудистой системы.

Клинически ВСД проявляется такими симптомами, как:

• общее недомогание, утомляемость, снижение работоспособности;
• сниженное (преимущественно) или повышенное АД, возможны его колебания;
• перебои работы сердца, боли;
• чувство нехватки воздуха;
• ощущение жара или холода, периодически сменяющие друг друга;
• нарушение сна;
• неврозы, депрессия, раздражительность, панические атаки и др.

 

Специфической клиники вегетососудистая дистония не имеет. У больного не возникает органического поражения сердца, сосудов, других органов и систем. В диагностическом плане человек здоров, что противоречит его субъективным ощущениям.

ВСД – это, прежде всего, нарушения функционального характера. Это синдром предболезни, но еще не само заболевание.

Причинами, способствующими его развитию, считают следующие факторы:

• стрессы;
• отсутствие режима дня;
• вредные привычки;
• погрешности в питании;
• гиподинамичный образ жизни;
• черепно-мозговая травма, патология ЦНС;
• гормональные перестройки (подростковый возраст, климакс, эндокринопатии).

Лечение синдрома вегетативной дисфункции, к которым относится ВСД, должно носить комплексный характер, а основной упор делаться на лечебную гимнастику при ВСД. Медикаменты лишь помогут справиться с неприятными последствиями нарушения сосудистого тонуса, а непосредственно влияние на его регуляцию окажут физические упражнения.

Основы ЛФК при вегето-сосудистой дистонии

Лечебная физкультура при ВСД – обязательная часть лечения.

Положительный эффект от физической нагрузки включает в себя множество пунктов:

1. Снятие психоэмоционального перенапряжения, которое является одной из главных причин ВСД.
2. Улучшение настроения, снижение риска депрессии и апатии.
3. Общеукрепляющее действие на весь организм в целом и в частности на ССС.
4. Улучшение обмена веществ, повышение энергетических запасов.
5. Отсутствие нежелательных побочных эффектов.
6. Возможность долгого использования метода.

 

Перед тем как будет использоваться лечебная гимнастика при ВСД, необходимо выяснить основные проявления заболевания у пациента, его форму, влияние на артериальное давление, сердечную деятельность и т. д.

Важно определить:

• уровень АД (склонность к гипо- или гипертонии);
• частоту сердечных сокращений, ритмичность пульса;
• уровень физической подготовленности пациента;
• состояние ССС, дыхательной, нервной системы.

ЛФК при вегетососудистой дистонии состоит из ряда тренировок: скоростно-силовые, расслабляющие упражнения, упражнения на координацию, степ-аэробика, велоспорт, водные процедуры и бег.

Примеры тренировок

День человека, страдающего от синдрома вегетативной дисфункции должен начинаться с утренней зарядки и контрастного душа. Помимо общих упражнений для разминки тела, в гимнастику включают упражнения, действие которых направлено на сосуды.

Общая схема таких занятий выглядит так:

1. Глубокий вдох носом.
2. Выполнение упражнения.
3. Резкий выдох через рот.

Основными упражнениями сосудистой гимнастики являются:

1. Напряжение мышц плечевого пояса и шеи: пациент сгибает поднятые руки в локтевом суставе и упирается ладонями в невидимые боковые стены, словно пытается их раздвинуть. Начинают с 5 повторов, постепенно увеличивая кратность. Еще подобные упражнения делают, представляя невидимый потолок и стену перед собой.
2. Упражнение, напоминающее сенокос — пациент имитирует движения косы косящей траву. Активное участие принимает корпус тела.
3. Упражнение «Встряхнуть простыню или полотенце». Больной делает соответствующие движения руками до 10 раз.
4. Гимнастика на укрепление сосудов нижних конечностей. Подъем на носочках на месте, пружинящие движения на носках каждый ногой по отдельности.

Помимо гимнастики для сосудов, пациент должен укреплять мышечный каркас тела, используя следующие физические упражнения при ВСД:

 

• «Перекрест» — укрепление мышц брюшного пресса;
• «Самолетик или лодочка» — для улучшения осанки и борьбы со сколиозом;
• другие упражнения на вытяжение туловища, растяжку.

При необходимости, пациент может посещать и тренажерный зал. Главное, чтобы упор при занятиях спортом был не на силовые упражнения, а на изометрическое влияние на мышцы.

Во время занятий спортом важно помнить про дыхание. Умение правильно дышать и непосредственно сама дыхательная гимнастика играет значительную роль при лечении ВСД. С нарушением дыхания связывают некоторые симптомы этого заболевания (давление в грудной клетке, комок в горле, ощущение нехватки воздуха, головокружение, головные боли и т. д.), значит умение правильно дышать позволит человеку избежать этих явлений.

Массаж при ВСД

Массаж – одно из древнейших средств для укрепления сил организма. В лечении синдрома вегетативной дисфункции он незаменим.

Основными задачами выполнения массажа при ВСД являются:

• оказать расслабляющее действие;
• улучшить циркуляцию крови;
• повысить мышечный тонус;
• нормализовать функцию желез внешней и внутренней секреции;
• оказать общеукрепляющее влияние на организм.

Но для того чтобы положительный эффект от лечения проявился в полной мере, необходимо курсовое использование массажной методики. Курс начинают в щадящем режиме, постепенно увеличивая уровень воздействия на организм, и уже к середине мастер может работать с полной интенсивностью.

При ВСД выполняется:

1. Классический массаж.
2. Точечный.
3. Самомассаж.

Длительность одного сеанса — от 5 до 10 минут. Курс состоит не менее чем из 10 сеансов. Необходимо подбирать методику строго индивидуально, лучше доверить подбор специалисту.

Эффективность от лечения при ВСД во многом зависит от отношения к заболеванию самого пациента. Врач должен добиваться не только улучшений физических качеств, но и оказывать воздействие на психоэмоциональное составляющее человека.

ВСД — одно из тех патологических состояний, причина которого находится в голове, а значит и справиться с ней только изменив образ мышления.

Гипертоническая болезнь: классификация и симптомы

Гипертонической болезнью называют заболевание, которое сопровождается длительным повышением систолического и диастолического давления крови и нарушением регуляции местного и общего кровообращения. Данная патология провоцируется дисфункцией высших центров сосудистой регуляции, и она никак не связана с органическими патологиями сердечно-сосудистой, эндокринной и мочевыделительной систем. Среди артериальных гипертензий она составляет около 90-95% случаев и только 5-10% приходится на долю вторичной (симптоматической) гипертензии.

Рассмотрим причины гипертонической болезни, приведем классификацию и расскажем о симптомах.

Причины гипертонической болезни

Причина подъема артериального давления при гипертонической болезни заключается в том, что, в ответ на стресс, высшие центры головного мозга (продолговатый мозг и гипоталамус) начинают вырабатывать большее количество гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. У больного появляется спазм периферических артериол, а повышенный уровень альдостерона вызывает задержку ионов натрия и воды в крови, что приводит к увеличению объема крови в сосудистом русле и подъему артериального давления. Со временем увеличивается вязкость крови, происходит утолщение стенок сосудов и сужение их просвета. Эти изменения приводят к формированию стойкого высокого уровня сопротивления сосудов, и артериальная гипертензия становится стабильной и необратимой.

Механизм развития гипертонической болезни

В процессе прогрессирования заболевания стенки артерий и артериол становятся все более проницаемыми и пропитываются плазмой. Это приводит к развитию артериосклероза и элластофиброза, которые провоцируют необратимые изменения в тканях и органах (первичный нефросклероз, гипертоническая энцефалопатия, склероз миокарда и др.).

Классификация

Классификация гипертонической болезни включает в себя следующие параметры:

1. По уровню и стабильности повышения артериального давления.
2. По уровню повышения диастолического давления.
3. По течению.
4. По поражению органов, восприимчивых к колебаниям артельного давления (органов-мишеней).

По уровню и стабильности повышения артериального давления выделяют такие три степени гипертонической болезни:

• I (мягкая) – 140-160/90-99 мм. рт. ст., АД повышается кратковременно и не требует медикаментозного лечения;
• II (умеренная) – 160-180/100-115 мм. рт. ст., для снижения артериального давления требуется прием гипотензивных средств, соответствует I-II стадии заболевания;
• III (тяжелая) – выше 180/115-120 мм. рт. ст., имеет злокачественное течение, плохо поддается медикаментозной терапии и соответствует III стадии заболевания.

По уровню диастолического давления выделяют такие варианты гипертонической болезни:

• легкого течения – до 100 мм. рт. ст.;
• умеренного течения – до 115 мм. рт. ст.;
• тяжелого течения – выше 115 мм. рт. ст.

При мягком прогрессировании гипертонической болезни в ее течении можно выделить три стадии:

• транзиторная (I стадия) – АД нестабильное и повышается эпизодически, колеблется в пределах 140-180/95-105 мм. рт. ст., иногда наблюдаются нетяжелые гипертонические кризы, патологические изменения во внутренних органах и ЦНС отсутствуют;
• стабильная (II стадия) – АД поднимается от 180/110 до 200/115 мм. рт. ст., тяжелые гипертонические кризы наблюдаются чаще, у больного во время обследования обнаруживаются органические поражения органов и ишемия головного мозга;
• склеротическая (III стадия) – АД поднимается до 200-230/115-130 мм. рт. ст. и выше, гипертонические кризы становятся частыми и тяжелыми, поражения внутренних органов и ЦНС вызывают тяжелые осложнения, которые могут угрожать жизни больного.

Тяжесть гипертонической болезни определяется по степени поражения органов-мишеней: сердца, головного мозга, сосудов и почек. На II стадии заболевания выявляются такие поражения:

• сосуды: наличие атеросклероза аорты, сонных, бедренных и подвздошных артерий;
• сердце: стенки левого желудочка становятся гипертрофированными;
• почки: у больного выявляется альбуминурия и креатинурия до 1,2-2 мг/100 мл.

На III стадии гипертонической болезни органические поражения органов и систем прогрессируют и могут вызывать не только тяжелые осложнения, но и смерть больного:

• сердце: ИБС, сердечная недостаточность;
• сосуды: полное закупоривание артерий, расслоение аорты;
• почки: почечная недостаточность, уремическая интоксикация, креатинурия выше 2 мг/100 мл;
• глазное дно: мутность сетчатки, отечность сосочка зрительного нерва, очаги кровоизлияний, ринопатия, слепота;
• ЦНС: сосудистые кризы, церебросклероз, нарушения слуха, ангиоспастические, ишемические и геморрагические инсульты.

В зависимости от преобладания склеротических, некротических и геморрагических поражений в сердцах, головном мозге и очках выделяют такие клинико-морфологические формы заболевания:

• сердечная;
• мозговая;
• почечная;
• смешанная.

Причины

Основная причина в развитии гипертонической болезни заключается в появлении нарушения регуляторной деятельности продолговатого мозга и гипоталамуса. Такие нарушения могут провоцироваться:

• частыми и длительными волнениями, переживаниями и психоэмоциональными потрясениями;
• чрезмерной интеллектуальной нагрузкой;
• ненормированным рабочим графиком;
• влиянием внешних раздражающих факторов (шума, вибрации);
• нерациональным питанием (потребление большого количества продуктов с высоким уровнем содержания животных жиров и поваренной соли);
• наследственной предрасположенностью;
• алкоголизмом;
• никотиновой зависимостью.

Способствовать развитию гипертонической болезни могут различные патологии щитовидной железы, надпочечников, ожирение, сахарный диабет и хронические инфекции.

Врачами отмечается, что развитие гипертонической болезни чаще начинается в возрасте 50-55 лет. До 40 лет она чаще наблюдается у мужчин, а после 50 лет – у женщин (особенно после наступления климакса).

Симптомы

Выраженность клинической картины гипертонической болезни зависит от уровня подъема артериального давления и поражения органов-мишеней.

На начальных стадиях болезни у больного появляются жалобы на такие невротические нарушения:

• эпизоды головной боли (она чаще локализируется в области затылка или лба и усиливается при движении и попытке наклона вниз);
• головокружения;
• непереносимость яркого света и громкого звука при головных болях;
• чувство тяжести в голове и пульсации в висках;
• шум в ушах;
• вялость;
• тошнота;
• сердцебиение и тахикардия;
• нарушения сна;
• быстрая утомляемость;
• парестезии и болезненное покалывание в пальцах рук, которое может сопровождаться побледнением и полной утратой чувствительности в одном из пальцев;
• перемежающаяся хромота;
• псевдоревматические боли в мышцах;
• похолодание в ногах.

При прогрессировании заболевания и стойком повышении артериального давления до 140-160/90-95 мм. рт. ст. у больного отмечаются:

• боли в области груди;
• тупые боли в сердце;
• одышка при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, беге и увеличении физической нагрузки;
• ознобоподобный тремор;
• тошнота и рвота;
• ощущение пелены и мелькания мушек перед глазами;
• кровотечения из носа;
• потливость;
• покраснение лица;
• одутловатость век;
• отечность конечностей и лица.

Гипертонические кризы при прогрессировании заболевания становятся все более частыми и продолжительными (могут длиться несколько дней), а артериальное давление поднимается до более высоких цифр. Во время криза у больного появляется:

• чувство тревожности, беспокойства или страха;
• холодный пот;
• головная боль;
• озноб, тремор;
• покраснение и отечность лица;
• ухудшение зрения (пелена перед глазами, снижение остроты зрения, мелькание мушек);
• нарушения речи;
• онемение губ и языка;
• приступы рвоты;
• тахикардия.

Гипертонические кризы на I стадии болезни редко приводят к осложнениям, но при II и III стадии заболевания они могут осложняться гипертонической энцефалопатией, инфарктом миокарда, отеком легкого, почечной недостаточностью и инсультами.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на гипертоническую болезнь направлено на подтверждение стабильного подъема артериального давления, исключение вторичной гипертензии, определение стадии заболевания и выявление повреждений органов-мишеней. Оно включает в себя такие диагностические исследования:

• тщательный сбор анамнеза;
• замеры артериального давления (на обеих руках, утром и вечером);
• биохимические анализы крови (на сахар, креатинин, триглицериды, общий холестерин, уровень калия);
• анализы мочи по Нечипоренко, Земницкому, на пробу Реберга;
• ЭКГ;
• Эхо-КГ;
• исследования глазного дна;
• магнитно-резонансная томография головного мозга;
• УЗИ брюшной полости;
• УЗИ почек;
• урография;
• аортография;
• ЭЭГ;
• компьютерная томография почек и надпочечников;
• анализы крови на уровень кортикостероидов, альдостерона и активности ренина;
• анализ мочи на катехоламины и их метаболиты.

Лечение

Для лечения гипертонической болезни применяется комплекс мероприятий, которые направлены на:

• снижение артериального давления до нормальных показателей (до 130 мм. рт. ст., но не ниже 110/70 мм. рт. с.);
• профилактику поражения органов-мишеней;
• исключение неблагоприятных факторов (курения, ожирения и др.), которые способствуют прогрессированию заболевания.

Немедикаментозная терапия гипертонической болезни включает в себя ряд мероприятий, которые направлены на устранение неблагоприятных факторов, вызывающих прогрессирование заболевания, и профилактику возможных осложнений артериальной гипертензии. Они включают в себя:

1. Отказ от курения и приема алкогольных напитков.
2. Борьбу с лишним весом.
3. Увеличение физической активности.
4. Изменение режима питания (сокращение количества потребляемой поваренной соли и количества животных жиров, увеличение потребления растительной пищи и продуктов с высоким содержанием калия и кальция).

Медикаментозная терапия при гипертонической болезни назначается пожизненно. Подбор лекарственных средств выполняется строго индивидуально с учетом данных о состоянии здоровья больного и риска развития возможных осложнений. В комплекс медикаментозной терапии могут входить препараты следующих групп:

• антиадренергические средства: Пентамин, Клофелин, Раунатин, Резерпин, Теразонин;
• блокаторы бета-адренергических рецепторов: Тразикор, Атенолол, Тимол, Анаприлин, Вискен;
• блокаторы альфа-адренергических рецепторов: Празозин, Лабеталол;
• артериолярные и венозные дилататоры: Нитропруссид натрия, Димекарбин, Тенситрал;
• артериолярные вазодилататоры: Миноксидил, Апрессин, Гиперстат;
• антагонисты кальция: Коринфар, Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин;
• ингибиторы АПФ: Лизиноприл, Каптоприл, Эналаприл;
• диуретики: Гипотиазид, Фуросемид, Триамтерен, Спиронолактон;
• блокаторы рецепторов ангиотензина II: Лозартан, Валсартан, Лориста H, Навитен.

Больным с высоким уровнем диастолического давления (выше 115 мм. рт. ст.) и тяжелыми гипертоническими кризами рекомендуется лечение в стационаре.

Лечение осложнений гипертонической болезни проводится в специализированных диспансерах в соответствии с общими принципами терапии синдрома, провоцирующего осложнение.