Снижение диастолической функции левого желудочка

Диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность

Понятия «диастолическая дисфункция» и «диастолическая сердечная недостаточность» в современной кардиологии не являются синонимами, т. е. означают различные формы нарушения насосной функции сердца: диастолическая сердечная недостаточность всегда включает диастолическую дисфункцию, но ее наличие еще не свидетельствует о сердечной недостаточности. Представленный ниже анализ сердечной недостаточности сфокусирован на кардиогенной (в основном, «метаболически детерминированной») аномалии миокарда, приводящей к неадекватной насосной функции желудочков, т. е. к желудочковой дисфункции.

Желудочковая дисфункция может быть результатом слабости сокращения желудочков (систолическая дисфункция), их патологического расслабления (диастолическая дисфункция) или ненормального утолщения стенок желудочка, приводящего к затруднению оттока крови.

Одной из основных проблем современной кардиологии является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

В традиционной кардиологии главной причиной возникновения и развития ХСН считали снижение сократительной способности миокарда. Однако в последние годы принято говорить о различном «вкладе» систолической и диастолической дисфункции в патогенез хронической сердечной недостаточности, а также о систоло-диастолических взаимоотношениях при сердечной недостаточности. При этом нарушение диастолического наполнения сердца играет не меньшую, а может быть, даже большую роль, чем систолические расстройства.

Диастолическая дисфункция левого желудочка

К настоящему времени накопилось большое количество фактов, ставящих под сомнение «монопольную» роль систолической дисфункции как главной и единственной гемодинамической причины, ответственной за возникновение ХСН, ее клинические проявления и прогноз больных с этой формой патологии. Современные исследования свидетельствуют о слабой связи систолической дисфункции с клиническими проявлениями и прогнозом больных хронической сердечной недостаточностью. Недостаточная сократимость и низкая фракция выброса левого желудочка не всегда однозначно предопределяют тяжесть декомпенсации, толерантность к нагрузкам и даже прогноз больных ХСН. Вместе с тем, получены весомые доказательства того, что показатели диастолической дисфункции в большей степени, чем сократимость миокарда, коррелируют с клиническими и инструментальными маркерами декомпенсации и даже с качеством жизни больных ХСН. Одновременно установлена прямая причинно-следственная связь диастолических расстройств с прогнозом больных хронической сердечной недостаточностью.

Все это заставило переоценить значение систолической дисфункции левого желудочка как единственного и облигатного фактора ХСН, и по-новому взглянуть на роль диастолических нарушений в патогенезе данной формы патологии.

Разумеется, в настоящее время систолической функции, которую оценивают главным образом по фракции выброса левого желудочка, по-прежнему отводят роль независимого предиктора прогноза больных ХСН. Низкая фракция выброса левого желудочка остается надежным маркером повреждения миокарда, а оценка сократимости обязательна для определения риска оперативного вмешательства на сердце и может быть использована при определении эффективности лечения.

Пока оценка диастолической функции еще не стала обязательной процедурой, что во многом обусловлено отсутствием проверенных и точных методов ее анализа. Тем не менее уже сейчас не вызывает сомнения, что именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженность клинических проявлений хронической сердечной недостаточности. Как оказалось, диастолические маркеры точнее систолических отражают функциональное состояние миокарда и его резерв (способность к выполнению дополнительной нагрузки), а также надежнее других гемодинамических параметров могут быть использованы для оценки качества жизни и эффективности лечебных мероприятий.

Кроме того, существуют все предпосылки к использованию диастолических индексов в качестве предикторов прогноза при сердечной недостаточности. Наблюдающаяся тенденция в смещении акцента с систолической дисфункции на диастолическую не удивительна, если взглянуть на этот вопрос с эволюционной точки зрения. В самом деле, если сравнить взаимоотношения процессов сократимости и расслабляемости миокарда с другими аналогичными т.н. антагонистическими процессами в организме (например, прессорная и депрессорная системы регуляции уровня АД, процесс возбуждения и торможения в ЦНС, свертывающая и антисвертывающая системы крови и т. п.), то можно обнаружить неравенство потенциала таких «антагонистов»: в самом деле прессорная система мощнее депрессорной, процесс возбуждения сильнее процесса торможения, свертывающий потенциал превышает противосвертывающий.

В продолжение такого сравнения сократительность миокарда «мощнее» его расслаблямости и иначе быть не может: сердце прежде всего «обязано» сокращаться, а потом уже расслабляться («диастола без систолы бессмысленна, а систола без диастолы немыслима»). Эти и другие подобного рода «неравенства» эволюционно выработаны, а превосходство одного явления над другим имеет защитно-приспособительное значение. Естественно, при повышенных требованиях организма к названным и другим «антагонистам», диктуемых условиями жизнедеятельности организма, в первую очередь «выбывает из игры слабое звено», что и наблюдают в сердце. Диастолическая дисфункция левого желудочка зачастую возникает раньше его систолической дисфункции.

Рассмотрим подробнее патогенетическую сущность понятий “систолическая дисфункция” и «диастолическая дисфункция» с учетом того, что данные понятия в отечественных медицинских учебных и учебно-методических материалах встречаются не очень часто (во всяком случае, несравненно реже, чем в зарубежной аналогичной литературе).

Чаше всего сердечную недостаточность ассоциируют с уменьшением сократительной функции сердца. Вместе с тем, примерно у трети пациентов симптомы сердечной недостаточности развиваются при фактически нормальной функции левого желудочка в результате аномального его наполнения, которое принято называть диастолической дисфункцией (в данном случае левожелудочковая).

Основным критерием диастолической дисфункции левого желудочка является его неспособность заполняться объемом крови, достаточным для поддержания адекватного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах (ниже 12 мм рт. ст.). Согласно этому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости левого желудочка требуется повышенное давление в легочных венах и левом предсердии.

Что же может препятствовать полноценному наполнению левого желудочка?

Установлены 2 основные причины уменьшения его заполнения кровью при диастолической дисфункции: 1) нарушение активного расслабления («расслабляемости») миокарда левого желудочка и 2) снижение податливости («растяжимости») его стенок.

Вероятно, диастолическая дисфункция является чрезвычайно распространенной формой патологии. По данным Фремингемского исследования (заметим в скобках: все что известно в медицинском мире о факторах риска любой формы патологии сердца и сосудов было получено именно в данном исследовании), такой косвенный маркер диастолической дисфункции, как гипертрофия левого желудочка, наблюдается у 16—19% населения и не менее чем у 60% пациентов с гипертонической болезнью.

Чаще диастолическую дисфункцию обнаруживают у пожилых людей, которые менее резистентны к данному заболеванию и ишемической болезни сердца, обусловливающим диастолические расстройства. Кроме того, с возрастом увеличивается масса миокарда и ухудшаются его эластические свойства. Таким образом, в перспективе в связи с обшим старением населения очевидно повысится роль диастолической дисфункции как предшественника хронической сердечной недостаточности.

“Расслабляемость” миокарда

Сокращение кардиомиоцитов – это активный процесс, который невозможен без потребления энергии макроэргичсских соединений. В равной мере данное положение относится к процессу расслабления кардиомиоцитов. По аналогии с понятием «сократимость» эту способность следовало бы назвать «расслабляемостью» миокарда. Однако в медицинском лексиконе такое понятие отсутствует, что не способствует его научно обоснованному анализу и использованию. Тем не менее, в рамках обсуждаемой проблемы термин представляется адекватным для обозначения способности кардиомиоцитов к расслаблению.

Сократимость и расслабляемость миокарда — это две стороны одной медали, т.е. сердечного цикла. Как уже отмечено, диастолическое наполнение камер сердца в норме и при его повреждении определяется двумя основными факторами — расслабляемостыо миокарда и податливостью (жесткостью, растяжимостью) стенки камеры.

Расслабление миокарда зависит не только от энергообеспеченности кардиомиоцитов, но и от целого ряда других факторов:

а) нагрузки на миокард во время его сокращения;

б) нагрузки на миокард во время его расслабления;

в) полноты разъединения актиномиозиновых мостиков во время диастолы, детерминируемого обратным захватом Са2+ саркоплазматическим ретикулумом;

г) равномерности распределения нагрузки на миокард и разъединения актиномиозиновых мостиков в пространстве и во времени.

О способности миокарда желудочков к расслаблению прежде всего можно судить по максимальной скорости падения внутрижелудочкового давления в фазу изометрического расслабления (-dp/dt макс) или по средней скорости падения давления (-dp/dt среднее), т.е. индексу изоволюмической рассла-бляемости (ИР).

Этот индекс, например, можно рассчитать по формуле:

ИР = ДЦ аорт./ФИР,

где ДЦ аорт. — диастолическое давление в аорте; ФИР — длительность фазы изометрического расслабления желудочка.

Диастолическая дисфункция может сочетаться с сохраненной или незначительно сниженной систолической функцией. В таких случаях принято говорить о «первичной» диастолической дисфункции, которую очень часто в отечественной медицине ассоциируют исключительно с гипертрофической кардиомиопатией, констриктивным перикардитом или рестриктивными (от англ, restrict — ограничивать) формами патологии миокарда — миокардиодистрофией, кардиосклерозом, инфильтративной кардиомиопатией. Хотя в подавляющем большинстве случаев диастолическая дисфункция с сохраненной систолической функцией свойственна самым распространенным заболеваниям сердечно-сосудистой системы — гипертонической и ишемической болезни сердца.

Причины и механизмы развития диастолической дисфункции

Прежде всего необходимо, иметь в виду, что «диастолическую дисфункцию» не наблюдают у пациентов с митральным стенозом, у которых, как и у пациентов с диастолической дисфункцией, повышено давление в левом предсердии и нарушено заполнение левого желудочка, но не вследствие повреждения миокарда, а из-за механического препятствия току крови на уровне атриовентрикулярного отверстия.

Артериальная гипертензия

Общее напряжение стенки зависит не только от внугриполостного давления, но и от внутреннего радиуса желудочка и толщины стенки желудочка. В условиях продолжительного повышенного внугриполостного давления под держание постоянного напряжения стенок обеспечивается увеличением их толщины без сопутствующего повышения внутрижелудочкового объема. Утолщение стенки уменьшает растяжимость и податливость левого желудочка. Отдельные кардиомиоциты начинают разделяться обширной разветвленной сетью коллагеновых волокон. Кроме того, в разных экспериментальных моделях было доказано, что содержание макроэргических фосфатов в перегруженном давлением сердце уменьшается.

В гипертрофированном сердце диастолическая дисфункция предшествует систолической. Во время систолы Са2+ быстро высвобождается из саркоплазматического ретикулума по электрохимическому градиенту, а во время диастолы, наоборот,происходит экструзия (от лат. extrusio — выталкивание) Са++ через сарколемму и обратное его поступление в саркоплазматический ретикулум. Это перемещение (по сути, депонирование) Са++ является энергопотребляющим и, следовательно, лимитированным процессом. Данный факт свидетельствует о том, что возможности для релаксации кардиомиоцитов меньше, чем для процесса их сокращения.

Первичная гипертрофия желудочка

Гипертрофия желудочка может быть генетически детерминированной формой патологии, называемой гипертрофической кардиомиопатией. Некоторые формы гипертрофической кардиомиопатии связаны с дефектом межжелудочковой перегородки, приводящей к нарушению внутрисердечной гемодинамики и аномальному наполнению левого желудочка.

Абсолютная коронарная недостаточность (ишемия миокарда)

Другой важной причиной диастолической дисфункции является абсолютная коронарная недостаточность (ишемия миокарда). В связи с тем что релаксация кардиомиоцитов является энерготребовательным процессом, снижение в них содержания макроэргов приводит к уменьшению депонирования Са++ и его накоплению в саркоплазме, нарушая взаимосвязь между актином и миозином миофиламентов. Таким образом, ишемия детерминирует уменьшение не только растяжимости желудочка, но и соответственно, объема его наполнения.

Инфильтративная кардиомиопатия

Наиболее распространенными из данной формы патологии являются саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, для которых характерна инфильтрация межклеточного пространства миокарда веществами некардиогенного генеза, что приводит к увеличению его жесткости и развитию диастолической дисфункции.

Анализ диастолической дисфункции с помощью петли «давление-объем»

Как правило, патогенетической основой таких расстройств являются ненормальные растяжимость левого желудочка и его кровенаполнение. В большинстве клинических случаев диастолическая дисфункция связана со снижением растяжимости, т.е. эластичности стенки желудочка, и уменьшением комплаенса, т. е. зависимости между внутрижелудочковым давлением и объемом полости желудочка. Механизмы такой дисфункции могут быть объективизированы с помощью ее графического изображения, т. е. путем построения и анализа петли «давление-объем».

На I фрагменте — снижение комплаенса левого желудочка детерминирует более крутой начальный подъем кривой его диастолического наполнения [сравнить уклоны отрезков а—b и А — В); степень уклона обратна пропорциональна комплаенсу; на II фрагменте — уменьшение растяжимости также характеризуется сдвигом вверх кривой диастолического давления в желудочке [сравнить положения а — b и А – В].Снижения комплаенса или растяжимости не обусловливают уменьшение ударного объема [с—d = С – D], но при этом оба этих фактора детерминируют повышение конечного диастолического давления [точки В]. В большинстве клинических случаев диастолическая дисфункция связана с уменьшением растяжимости и снижением комплаенса желудочка сердца

В норме диастолическое наполнение левого желудочка вызывает весьма незначительное повышение внутриполостного давления, хотя объем желудочка при этом увеличивается. Другими словами, кривая диастолического давления обычно достаточно «пологая». Однако при понижении комплаенса желудочка графически, в координатах петли «давление-объем», наклон кри-вой диастолического давления становится круче.

Петля «давление-объем» для нормального желудочка представлена циклом a-b-c-d. Если желудочек становится менее податливым, то его диастолическое наполнение начнется в точке А, а завершится в точке В. При этом повышенное конечное диастолическое давление в точке В вызовет увеличение давления в левом предсердии. Анализируя петлю «давление — объем», можно также понять разницу между комплаенсом желудочка и его растяжимостью. При уменьшении растяжимости желудочка для его заполнения до заданного объема требуется более высокое давление, что приводит к сдвигу вверх кривой диастолического давления, однако ее наклон остается неизменным, т. е. соответствие между AV и АР не изменяется. Повышение конечного диастолического давления является патофизиологической основой клинических проявлений сердечной недостаточности, развившейся в результате диастолической и систолической дисфункций.

Итак, наиболее распространен в клинической практике сочетанный вариант дисфункций. При этом сниженная сократимость всегда сопровождается нарушениями диастолического наполнения сердца, т. е. систолическая дисфункция всегда (!) возникает на фоне нарушенной диастолической функции. Не случайно поэтому снижение систолической функции является самым частым маркером диастолических расстройств. Диастолическая дисфункция может развиваться первично в отсутствие систолической дисфункции.

Приблизительно У 30% пациентов с сердечной недостаточностью, обнаруживается нормальная (или почти нормальная) фракция выброса. Причиной недостаточности у них является диастолическая дисфункция левого желудочка. В большинстве случаях при систолической сердечной недостаточности также наблюдается диастолическая недостаточность.

Левый желудочек имеет две основные функции: систолический выброс и диастолическое наполнение. При необходимости ударный объем должен вырасти без значительного изменения давления в левом предсердии. При диастолической дисфункции наблюдается увеличение давление наполнения левого желудочка. Иногда это давление нормальное при отдыхе, но вырастает при физической нагрузке. Когда конечно-диастолическое давление больше 16 mmHg, считается что имеем диастолическую дисфункцию левого желудочка.

В здоровых субъектах давление наполнения левого желудочка минимально изменяется. Повышение давления наполнения, снижает максимально возможную нагрузку, говорит о диастолической дисфункции и главным образом обусловлено ухудшением релаксации левого желудочка. Эхокардиография играют важную роль в диагностировании диастолической дисфункции. Диастолическая функция изучается во всех пациентах.

 

Гипертрофия левого желудочка:

Диастолическая дисфункция может наблюдаться и у пациентов с нормальной толщиной миокарда, но гипертрофия миокарда, часто сама является причиной диастолической дисфункции. В пациентах диастолической дисфункцией левого желудочка часто наблюдается концентрическая гипертрофия.

Дилатация левого предсердия:

Надо обязательно изучить объем левого предсердия. Хотя этот признак неспецифический, но часто встречается при диастолической дисфункции левого желудочка. Для определения объема левого предсердия лучшие позиции: апикальная четырехкамерная и апикальная двухкамерная позиция.

Легочная гипертензия:

В симптомных пациентах с диастолической дисфункцией, обычно наблюдается повышение давления в легочной артерии. Поэтому, когда нет другой причины, повышение давления в легочной артерии может быть признаком повышения давления наполнения левого желудочкаа. Для измерения систолического и диастолического давления в легочной артерии, используется максимальные скорости трикуспидальной и пульмональной регургитации в режиме непрерывноговолнового спектрального допплера и систолическое давление в правом предсердии.

Давление в правом предсердии определяется измерением диаметра нижней полой вены при фазах дыхания (См. главу 11). Когда поток регургитации неоптимальный, для измерения можно использовать эхокардиографическое контрастирование.

Изучение трансмитрального диастолического потока

Обязательно изучить трансмитральный диастолический поток с помощью импульсноволнового спектрального допплера. Один из самых первых методов используемых для оценки диастолической функции левого желудочка. Обязательное условие: синусный ритм, отсутствие митрального стеноза, митральной и аортальной регургитации. Тахикардия также затрудняет исследование.

Метод зависит от многих других факторов, поэтому оценка диастолической дисфункции только исследованием трансмитрального диастолического потока – неоправданно. Несмотря на это, метод из одних самых важных, этому причина легкость его использования.

 

Трансмитральный диастолический поток изучают в режиме импульсноволнового допплера, из апикальной четырехкамерной позиции (Рис. 8.3.2). Цветной допплер помогает при оптимальной позицировании контрольного объема. Нужно получить поток с максимальной скоростью. Измеряют скорость раннего (Пик E) и позднего (Пик A) диастолического наполнения и их соотношение. Также надо измерить время снижения скорости раннего диастолического наполнения (DT) — время от пика E, до конца спектрограммы раннего диастолического наполнения.

В норме амплитуда E больше амплитуды A. Соотношение E/A немного больше 1-ого. (Рис. 8.3.1). С увеличением возраста соотношение E/A уменьшается, увеличивается время DT и амплитуда пика A. Такие измерения в старческом возрасте говорит о ухудшении релаксации сердца.

Изучением трансмитрального диастолического потока можно выявить: нормальную релаксацию, ухудшение релаксации, псевдонормальное и рестрикционное наполнение левого желудочка (Рис. 8.3.3).

Ухудшение релаксации:

При ухудшении релаксации амплитуда A становится больше чем амплитуда E, соотношение E/A меньше 1-ого. DT больше 220 ms. Такие изменения часто наблюдаются в старческом возрасте и не являются патофизиологическими, а у пациентов моложе 60 лет говорят о патологической диастолической дисфункции. Такие изменения на спектрограмме вызывает снижение скорости пассивного наполнения левого желудочка. В результате скорость позднего диастолического наполнения (сокращение левого предсердия) становится больше, чем раннего диастолического наполнения а DT увеличивается. Такие изменения характерны для лёгкой диастолической дисфункции (I степень) (Рис. 8.3.3).

Псевдонормальный трансмитральный диастолический поток:

При прогрессировании болезни, когда вырастает интракардиальное давление наполнения, на спектрограмме изменяется контур трансмитрального диастолического потока — становится похожим на нормальный. Соотношение E/A становится больше 1-ого, DT уменьшается. Этому причина, повышение давления в левом предсердии, что уменьшает градиент давления между левым предсердием и желудочком, В итоге имеем повышение амплитуды на спектрограмме и снижение скорости его падения (DT). При таком случае, возникают трудности диагностирования диастолической дисфункции с помощью изучения трансмитрального диастолического потока (Рис. 8.3.3). На самом деле никакой псевдонормализации не существует, просто она наблюдается при исследовании трансмитрального диастолического потока в режиме спектрального допплера.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции:

При дальнейшей прогрессировании диастолической дисфункции, наполнение левого желудочка становится рестриктивным. Возрастает пиковая скорость E. Причиной является значительное повышение давления в левом предсердии. Ещё больше уменьшается DT. Пик A становится миниатюрным.

 

Изменения трансмитрального диастолического потока:

Форма кривой трансмитрального диастолического потока значительно зависит от преднагрузки. Используя этот признак можно выявить псевдонормальное наполнение левого желудочка. Потому что, его контур напоминает нормальный диастолический поток и при изменении преднагрузки может стать похожим на контур ухудшеной релаксации. Уменьшение преднагрузки вызывает снижение амплитуды E и увеличение DT. Если у пациента диастолическая дисфункция рестриктивного типа и после уменьшения преднагрузки (получение диуретиков, Нитроглицерин и др.) переходит в тип ухудшенной релаксации — то прогноз хороший. При увеличении преднагрузки (Интровенная инфузия и др.) увеличивается амплитуда E и уменьшается DT.

Маневр Вальсальвы:

Используя маневр Вальсальвы, можно выявить псевдонормальное наполнение левого желудочка (Форсированный выдох при закрытом ртом и носом). При этом уменьшается преднагрузка и псевдонормальный тип переходит в тип ухудшеной релаксации (снижение амплитуды E и увеличение DT, снижение соотношения E/A).

В кардиальных пациентах, при маневре Вальсальвы, изменение соотношения E/A более чем 50%, с высокой специфичностью указывает на увеличение давления наполнения левого желудочка. Ограничение маневра Вальсальвы составляет тот факт, что каждый пациент не может адекватно его выполнить, и использование тканевого допплера, который лучше может выявить псевдонормальный тип наполнения. Маневр Вальсальвы используют только тогда, когда после изучения трансмитрального диастолического потока и анулярных скоростей (с помощью тканевого допплера), невозможно дать четкое заключение.

Время изоволюметрической релаксации (IVRT):

Время изоволюметрической релаксации левого желудочка (IVRT) — это интервал времени между закрытием аортального клапана и открытием митрального клапана. IVRT меняется в зависимости релаксации и давления наполнения левого желудочка. Увеличение продолжительности IVRT более чем на 100 ms, говорит об ухудшений релаксации, уменьшение более чем на 60 ms, указывает на увеличение давления в левом предсердии. IVRT — измеряют на спектральном допплере. Для измерения в импульсноволновом режиме одновременно получают трансмитральный диастолический поток и поток в выносящем тракте левого желудочка и измеряют интервал времени между концом потока в выносящем тракте левого желудочка и началом трансмитрального диастолического потока (Рис. 8.3.5).

 

Поток в легочных венах

В апикальной четырехкамерной позиции в импульсноволновом режиме изучают поток в легочных венах. Поток можно получить у 80% пациентов. На спектрограмме надо измерить скорости систолического (S) и диастолического (D) потока и их соотношение. Также фракцию систолического наполнения и пиковую скорость атриальной реверсии (Рис. 8.3.4). Другие измерения составляют: продолжительность Ar и разница во времени между Ar и митральной волной A (Ar-A). Время падения скорости диастолического наполнения (DT). На спектрограмме имеем две систолические скорости: S1 и S2. Потому что S1 зависит от релаксации предсердия, для определения S/D надо использовать S2.

 

Скорость потока в легочных венах меняется с возрастом. Увеличивается соотношение (S/D), увеличивается скорость Ar но не превышает 35 sm/s. Его более высокое значение указывает на увеличение конечно диастолического давления в левом желудочке. Измерением интегралов линейной скорости можно рассчитать систолическую фракцию потока в легочных венах:

 

В норме систолическая фракция потока в лёгочных венах > 55%. Показано, что по систолической фракции в легочных венах, можно рассчитать диастолическое давление в левом предсердии:

PLA = 35 — 0.39 x Fs

Где:Fs — Систолическая фракция потока в легочных венах.

Эхокардиографический калькулятор 8.3.1. Определение систолической фракции в легочных венах и диастолического давления левого предсердия.

Если систолическая фракция в легочных венах меньше 40%, считается что конечно-диастолическое давление левого желудочка больше 18 mmHg, что соответствует псевдонормальному или рестриктивному типу наполнения.

Цветное одномерное (Color M-Mode) исследование

Если при исследовании цветным допплером в двухмерном режиме, видим диастолический поток в легочных венах, в левом предсердии и в левом желудочке, кодированный в красный цвет – это значит, что поток направлен в одну сторону, к верхушке сердца и релаксация координированно (нет диастолической дисфункции). В таком случае нет необходимости изучения патока в цветном М-модальном режиме. В других случаях, изучение скорости распространение митрально-апикального потока, с помощью цветного м-модального сканирования, является одним из самых главных методов. Считается, что этот параметр меньше зависит от преднагрузки и с помощью него можно различить псевдонормальный и нормальный диастолический поток. Исследование проводится в апикальной четырехкамерной позиции. Курсор M-модального сканирования проводится так, чтобы он пересекал верхушку и митральный клапан. Потом уменьшают предел Найквиста, чтобы получить изображение синего цвета самого быстрого центрального потока. Скорость распространения потока Vp, измеряется 4 sm дистально митрального клапана, в полости левого желудочка. Линия измерения проходит по грани потока. В норме Vp > 50 sm/s (Рис. 8.3.11). Также используется соотношение E/Vp (скорость пика E трансмитрального диастолического потока в спектральном режиме).

 

Тканевой допплер

Тканевой допплер, лучше других методов различает псевдонормальный и нормальный поток. С его помощью исследуют перемещение основания сердца в фазе диастолы (Измеряют ранние и поздние анулярные диастолические скорости). Изображение тканевого допплера получают из апикального подхода, чтобы получить максимальное передвижение основание сердца к соотношению верхушки. Контрольные объёмы помещают в септальной и латеральной области фиброзного кольца (В областях соединения створок митрального клапана).

 

Исследование проводится при задержке дыхания в конце выдоха. Надо использовать контрольный объем 3-6 mm (Рис. 8.3.6). Измеряют ранние и поздние анулярные диастолические скорости. Ранняя анулярная диастолическая скорость обозначается как e’, поздняя анулярная скорость как a’. Контрольные объёмы помещают в септальной и латеральной области фиброзного кольца и берут среднюю от полученных результатов (Рис. 8.3.6,7,10). Также используют соотношения e’/a’ и E/e’, разницу между: интервала времени между QRS комплекса и начало митрального E и интервала времени между QRS комплекса и начало e’. -TE-e’ (Рис. 8.3.8). С возрастом e’ уменьшается, a’ увеличивается.

 

Сердце атлетов

Приблизительно у 2% атлетов наблюдается гипертрофия левого желудочка, что может стать причиной диагностирования диастолической дисфункции. Обязательно дифференцировать такую гипертрофию (которая вызвана спортивными нагрузками) от патологической. Исследования показали, что для дифференцирования можно использовать увеличение скорости a’ на тканевом допплере. В пациентах с гипертрофической кардиомиопатией наблюдается снижение этого показателя и признаки ухудшения релаксации.

Рекомендации американского общества эхокардиографии (ASE) для оценки диастолической функции левого желудочка:

В заключении должно быть давление наполнения левого желудочка, наличие диастолической дисфункции и ее степень (Рис. 8.3.12,13,14). Диагностические алгоритмы различаются в пациентах с нормальной и сниженной фракцией выброса.

Оценка давление наполнения левого желудочка в пациентах сниженной фракцией выброса:

В этой популяции для исследования диастолической функции левого желудочка используют оценку трансмитрального диастолического потока в режиме спектрального допплера. В пациентах с ухудшеной релаксацией E < 50 sm/s. Давление наполнения левого желудочка в пределах нормы. Когда имеем следующие значения показателей, рекомендовано дополнительно оценить другие показатели допплера: 2>E/A>1

При повышении давления наполнения левого желудочка наблюдаются следующие значения параметров:

• Изменение соотношения E/A при Маневре Вальсальвы > 0.5.
• Соотношение максимальных скоростей систолического и диастолического потока в легочных венах <1.</li>
• Ar — A продолжительность 30 ms.
• E/Vp > 2.5
• E/e’ > 15
• IVRT/TE-e ’< 2
• PA систолическое давление > 35mmHg (при отсутствии болезней легких).Выявление двух или более признаков подтверждают заключение.

При нормальном давлении наполнения левого желудочка наблюдаются следующие значения параметров:

• Изменение соотношения E/A при Маневре Вальсальвы < 0.5.
• Соотношение максимальных скоростей систолического и диастолического потока в легочных венах > 1.
• Ar — A продолжительность < 0 ms.
• E/Vp < 1.4
• E/e’ < 8
• IVRT/TE-e’ > 2
• PA систолическое давление < 30mmHg.

Оценка давление наполнения левого желудочка в пациентах с нормальной фракцией выброса:

В этой популяции, для изучения давления наполнения левого желудочка, сперва надо оценить соотношение E/e’. Когда ее среднее значение меньше 8, давление наполнения в пределах нормы. Когда ее среднее значение больше 13, давление наполнения повышена. Если значение между 9-13 нужно учитывать значения дополнительных параметров:

При повышении давления наполнения левого желудочка наблюдаются следующие значения параметров:

• Изменение соотношения E/A при Маневре Вальсальвы > 0.5.
• Соотношение максимальных скоростей систолического и диастолического потока в легочных венах < 1.
• Ar — A > 30 ms.
• IVRT/TE-e’< 2
• PA систолическое давление > 35mmHg (при отсутствии болезней легких).
• LA объем > 34 ml/m2.

Выявление двух или более признаков подтверждают заключение.

При нормальном давлении наполнения левого желудочка наблюдаются следующие значения параметров:

• Изменение соотношения E/A при Маневре Вальсальвы < 0.5.
• Соотношение максимальных скоростей систолического и диастолического потока в легочных венах >1.
• Ar — A продолжительность < 0 ms.
• IVRT/TE-e’>2
• PA систолическое давление < 30mmHg (при отсутствии болезней легких).
• LA объем < 34 ml/m2.

Определение тяжести диастолической дисфункции

Диастолическая дисфункция может быть оценена тремя степенями:

• I — лёгкая.
• II — умеренная (средняя).
• III — тяжёлая.

При легкой диастолической дисфункция наблюдаются следующие значения параметров:

• DT > 200 ms.
• IVRT > 100 ms.
• Преимущество систолической фазы в потоке легочных вен (S>D).
• e’ < 8 sm/s.
• E/e’<8 (Септальный и латеральный). </li>
• Ar — A продолжительность < 0 ms.
• Изменение соотношения E/A при Маневре Вальсальвы < 0.5-ზე.

При умеренной диастолической дисфункция (Соответствует псевдонормализации при исследовании диастолического потока в спектральном режиме допплера) наблюдаются следующие значения параметров:

• DT > 160-200 ms.
• e’ < 8 sm/s.
• E/e’(Среднее) 9 — 12.
• Ar > 30 sm/s.
• S/D < 1.
• Ar — A продолжительность 30 ms.

При тяжёлой диастолической дисфункция (Соответствует рестрикции при исследовании диастолического потока в спектральном режиме допплера) наблюдаются следующие значения параметров:

• DT < 160 ms.
• IVRT < 60 ms.
• E/e’(Среднее) > 13.
• Ar — A продолжительность 30 ms.
• Изменение соотношения E/A при Маневре Вальсальвы > 0.5.

III Степень может быть разделено на IIIa и IIIb:

 

После успешного лечения тяжелой диастолической дисфункции возможно улучшение релаксации — степень IIIa, но в некоторых пациентах это невозможно — степень IIIb.

Использователи ресурса имеют возможность значительно сократить время изучения с помощью эхокардиографического симулятора: MyEchocardiography.com.

 

Причины развития

Диастолическая функция левого желудочка заключается в возможности заполнения желудочка кровью. Этого не происходит, если стенки сердечного органа теряют свою эластичность. Как правило, такое развитие события происходит из-за возникшей гипертрофии сердечной мышцы (миокарда), обычно она утолщается настолько, что не в состоянии выполнять необходимые функции. Сама гипертрофия является следствием причин:

• гипертонии;
• кардиомиопатии;
• аортального стеноза;
• давления на камеры сердца, которое происходит из-за наличия такой болезни, как конструктивный перикардит;
• патологий, связанных с коронарными сосудами;
• отложения амилоида.

Из-за того, что вся нагрузка припадает на правый желудочек, есть большая вероятность развития диастолической дисфункции двух желудочков. Стоит сказать, что немаловажную роль играет особенность питания, если человек потребляет превышенную дозу поваренной соли, то есть все шансы развития этой болезни. К тому же, люди с лишним весом намного чаще страдают данным недугом.

Снижение диастолической функции левого желудочка также может происходить из-за перенесенных болезней, таких как:

• ишемия миокарда;
• инфекционные заболевания;
• гипертензия;
• тахикардия;
• анемия;
• аритмия;
• болезни эндокринологического направления и др.

Особенности болезни

Не зря говорят, что сердце – это «мотор» человеческого организма, важность его работы не знает границ. Необходимо знать, что наш сердечный орган работает по принципу насоса, который собирает кровь из сосудов и выбрасывает ее в главную аорту. В связи с этим выделяют три основных этапа работы сердечного органа:

1. миокард находится в состоянии расслабления;
2. проведение тока крови из предсердия в отдел желудочка, это происходит из-за разности давления в данных отделах;
3. желудочек заполняется кровью в результате соответствующих сокращений со стороны предсердий.

Из-за воздействия некоторых причин нарушается полноценная работа данной последовательности, что приводит к развитию болезни. Следует сказать, что этот недуг имеет свою скорость роста, и как все остальные болезни, со временем их форма только усугубляется, это приводит к лишним проблемам в период лечения, а также к некоторым осложнениям. Когда диастолическая функция левого желудочка нарушена, то, как правило, на первых стадиях развития она протекает бессимптомно. В связи с этим можно выделить три основных степени тяжести:

1-й тип	проявляется в виде нарушения релаксации сердечных мышц. Эта форма является начальной и самой легкой. Она ассоциируется с замедленными темпами стандартного кровотока
2-й тип	может произвести впечатление нормального состояния сердечного органа. Даже, когда явных признаков болезни нет, давление предсердий начинает повышаться, а кровоток в желудочки происходит благодаря разнице этого давления
3-й тип	завершающая стадия в формировании самой тяжелой формы болезни. В этот период давление в предсердии уже достаточно высокое, а гипертрофия желудочка достигла своего финального конца

Как видите, диастолическая дисфункция левого желудочка имеет несколько стадий развития от которых напрямую зависит сложность лечения. Даже, несмотря на то, что явных признаков болезни в организме не наблюдается, следует проводить плановый осмотр у специалиста, данная методика позволит избежать лишних осложнений.

Особенности диагностики и лечение

К большому сожалению, лечение данной болезни не имеет одного сценария. Исходя из этого, наши специалисты придерживаются мнения, что необходимо в первую очередь устранять признаки диастолической дисфункции левого желудочка, которые имеют ярко выраженный характер. Что касается диагностики, то она зависит от степени развития болезни, это значит, что для более ранних стадий применяется определенное количество процедур, например, таких как:

Двухмерная эхокардиография	Данная процедура имеет основной характер при обследовании
Электрокардиография	Относится к дополнительным процедурам, которые имеют возможность выявлять гипертрофию миокарда
Радионуклидная вентрикулография	Применяется при неполноценной информативности эхокардиографии
Рентген грудной клетки	Для выявления осложнений на легких

Стоит сказать, что диагностика на ранних стадиях болезни позволяет предотвратить нежелательные последствия.

Медикаментозные методы лечения:

1. адреноблокаторы (происходит регулировка частоты сердечного ритма и артериального давления);
2. диуретики (положительно влияют на устранение одышки);
3. ингибиторы (влияние на эластичность миокарда);
4. антагонисты кальция (данным препаратам отдают предпочтение, если происходит непереносимость адреноблокаторов);
5. нитраты (дополнительные препараты).

Вспомогательные методы:

• решение вопроса с лишним весом;
• применение правильного питания;
• отказ от вредных привычек;
• сбалансированные физические нагрузки.

 

Виды левожелудочковой диастолической дисфункции

Типы	Краткое определение
Гипертрофический тип (диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа)	Начальная стадия, часто выявляемая у пациентов на ранних стадиях гипертонии. Характерно незначительное нарушение расслабления мышц левого желудочка.
Псевдонормальный тип	Выявляют у больных с более серьезными нарушениями работы сердца. Расслабление мышц ухудшается, давление в левом предсердии нарастает, левый желудочек наполняется кровью за счет разницы давления.
Рестриктивный тип	Самая тяжелая (терминальная) стадия диастолической дисфункции. Наполняемость левого желудочка плохая из-за избыточной жесткости и снижения эластичности его стенок.

Причины развития

Чаще в качестве причин выступает совокупность нескольких факторов:

Нарушение кровотока (гемодинамики) могут вызвать:

• патологии системы кровообращения и коронарных сосудов: тромбофлебит, ишемия сосудов сердца;
• констриктивный перикардит с утолщением наружной оболочки сердца и сдавлением сердечных камер;
• амилоидоз первичный, при котором снижается эластичность миокарда из-за отложения особых веществ, вызывающих атрофию мышечных волокон;
• постинфарктный кардиосклероз.

Симптомы

ДДЛЖ примерно в 45% случаев протекает бессимптомно длительное время, особенно при гипертрофическом и псевдонормальном типе патологии. Со временем и при самом тяжелом, рестриктивном, типе характерны следующие проявления:

На начальных стадиях диастолической дисфункции пациент не подозревает о начавшемся нарушении работы сердца, а слабость и одышку списывает на банальную усталость. Продолжительность этого бессимптомного периода у каждого человека разная. Обращение к врачу происходит только тогда, когда появляются ощутимые клинические признаки, например, одышка в покое, отек ног, влияющие на качество жизни человека.

Основные методы диагностики

Лабораторные исследования	Инструментальные исследования
Общий, клинический анализ крови	ЭКГ
Биохимический анализ	Холтеровское мониторирование ЭКГ – ЭКГ на протяжении суток
УЗИ сердца с допплерографией сосудов

Среди дополнительных мер не исключено исследование функции щитовидной железы (определение уровня гормонов), рентген грудной клетки, коронарография и т. д.

Лечение

Справиться с нарушением левожелудочковой диастолической функции возможно, только если оно вызвано кардиохирургической патологией, которую можно полностью устранить хирургическим путем. В остальных случаях проблемы с диастолой сердца корректируются медикаментозно.

Терапия в первую очередь направлена на коррекцию нарушений кровообращения. От своевременности, правильности лечения и четкого выполнения больным врачебных рекомендаций зависит качество его дальнейшей жизни.

Цели лечебных мероприятий:

Основные группы препаратов	Действие
Бета-адреноблокаторы	Нормализуют артериальное давление, урежают сердечные сокращения, предотвращают прогрессирование гипертрофии миокарда, улучшают питание сердечной ткани.
Антагонисты кальция	Положительно влияют на диастолу: уменьшение кальция в клетках сердечной мышцы облегчает расслабление миокарда.
Ингибиторы АПФ	Снижают А/Д, расслабляют стенки сосудов сердца, улучшают эластичность миокарда, благоприятно влияют на прогноз, качество и продолжительность жизни пациентов.
Сартаны	Схожие действия с иАПФ.
Диуретики	Корректируют водный баланс за счет выведения излишков жидкости, устраняют отеки, уменьшают одышку. Вкупе с антигипертензивными средствами нормализуют А/Д, облегчают все проявления сердечной недостаточности.
Нитраты	Используют в качестве вспомогательной терапии при ИБС, стенокардии.
Сердечные гликозиды	Серьезные препараты, применяемые под контролем врача. Уменьшают количество и увеличивают силу сокращений сердца.

Прогноз

Нарушение диастолической функции левого желудочка полностью остановить не удается, но при адекватной медикаментозной коррекции нарушений кровообращения, лечении основной болезни, правильном питании, режиме труда и отдыха пациенты с таким нарушением живут полноценной жизнью долгие годы.

Несмотря на это, стоит знать, что такое нарушение сердечного цикла – опасная патология, которую нельзя игнорировать. При плохом течении она может привести к инфаркту, застою крови в сердце и легких, отеку последних. Возможны осложнения, особенно при тяжелой степени дисфункции: это тромбоз, тромбоэмболия легочной артерии, фибрилляция желудочков.

При отсутствии должного лечения, выраженной дисфункции с тяжелой ХСН прогноз на выздоровление неблагоприятный. В большинстве таких случаев все заканчивается смертью пациента.

При регулярном правильном лечении, корректировке питания с ограничением соли, контроле над состоянием и уровнем артериального давления и холестерина больной может рассчитывать на благоприятный исход, продление жизни, причем активной.

 

Отличительные особенности нарушения

В неспециализированной литературе диастолическое нарушение левого желудочка часто используют как синоним диастолической сердечной недостаточности, хотя эти понятия нельзя назвать идентичными. Дело в том, что при наличии ДСН всегда фиксируется снижение эластичности левой части миокарда, однако зачастую подобная проблема является только предвестником систолического сбоя.

Далеко не всегда, человеку, у которого выявили снижение диастолической функции левого желудочка, в конечном счете, ставят диагноз сердечная недостаточность хронического типа, поскольку для этого необходимо также наличие других характерных признаков, а также небольшое снижение показателей фракции выброса.

Причины возникновения недуга

Статистика отмечает, что ключевым фактором формирования заболевания выступает сбой функции миокарда правильно принимать и выталкивать кровь. Из-за ограниченной упругости мышечной массы могут сформироваться некоторые заболевания: гипертрофия миокарда левого желудочка, ИБС, инфаркт.

Заболевание может проявиться как у взрослых, так и у новорождённых. У младенцев усиление кровоснабжения лёгких вызывает ряд осложнений:

1. увеличение сердечных отделений в размере;
2. предсердия перегружаются;
3. нарушается возможность сердечной мышцы сокращаться;
4. развивается тахикардия.

Ребёнку не всегда требуется специальное лечение, ведь состояние не относится к патологическому.

Болезнь у детей

Одной из причин сердечных аномалий является врожденное заболевание, известное как ГЭФ в сердце левого желудочка плода. Так называют гиперэхогенный фокус, который врач обнаруживает в 60% случаях во время ультразвукового обследования. На снимке ГЭФ являет собой белую точку в области сердца, которое ритмически подпрыгивает в момент сокращения миокарда.

В большинстве случаях ГЭФ опасности для плода не несет, за исключением ситуаций, когда сигнализирует о хромосомных аномалиях. Его появление говорит об уплотнении на участке миокарда, которое может быть связано с отложением солей (обычно кальция), дополнительной хордой, которая возникла из-за сбоя в развитии соединительной ткани плода и стала причиной появления в сердце ребенка тоненьких ниточек.

Если появление ГЭФ у плода спровоцировали соли, аномалия обычно рассасывается к третьему триместру или немного позже. Если причина в дополнительной хорде, то опасности она не представляет, но является источником сердечных шумов у ребенка.

Ребенок с дополнительной хордой обязательно должен быть под контролем врача, который при необходимости назначит лечение. Связано это с тем, что дополнительная хорда, что развилась у плода, нарушает кровоток и ритм сердца, может привести к повреждению внутренней оболочки стенки (эндокарда) и другим проблемам. Если дополнительная хорда у плода будет короткой, она станет мешать расслаблению желудочка.

Дополнительная хорда в левом желудочке плода не считается такой опасной, как в правом, но ребенку у кардиолога наблюдаться придется, чтобы вовремя обнаружить проблемы с кровотоком. Лечение левого желудочка ребенка при добавочной хорде предусматривает диету, отказа от вредных привычек. Иногда может потребоваться операция, если участок миокарда подвергся диффузным изменениям (гипертрофии).

Основные симптомы заболевания

Больные с диастолической сердечной недостаточности предъявляют те же жалобы, что и больные с сердечной недостаточностью, — чувство нехватки воздуха, утомляемость, сердцебиение.

У больных с диастолической сердечной недостаточностью чаще встречают АГ и реже постинфарктный кардиосклероз. Такие больные обычно старше больных с систолической сердечной недостаточностью, и часто имеют избыточную массу тела. Для больных с диастолической формой сердечности недостаточности характерна мерцательная аритмия (среди пожилых пациентов — до 75%).

У больных с диастолической сердечной недостаточностью реже встречаются признаки венозного застоя и связанные с ним симптомы (отеки, хрипы в легких, набухание шейных вен, удушье) по сравнению с больными с классической, систолической формой заболевания.

При аускультации больных с диастолической сердечной недостаточностью часто можно выслушать 4 тона сердца. Хотя обнаружение III тона сердца более характерно для больных с систолической сердечной недостаточностью. При выраженной диастолической дисфункции, особенно при рестриктивном типе наполнения ЛЖ, этот признак обнаруживают очень часто.

Самое крупное клинико-эпидемиологическое исследование клинической картины недостаточности кровообращения — исследование, выполненное в РФ (ЭПОХА-О-ХСН) в 2001-2002 гг.

Полученными данными отмечена тенденция к увеличению распространенности диастолической сердечной недостаточности за последние годы. Нормальную систолическую функцию ЛЖ регистрируют у 35-40% больных с сердечной недостаточностью. Распространенность диастолической сердечной недостаточности зависит от возраста. У больных в возрасте не старше 50 лет диастолическую форму диагностируют у 15% больных, в возрасте старше 70 лет — уже у 50% больных.

Частота встречаемости сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ зависит от тяжести обследуемых больных и критериев оценки систолической функции. Так, среди больных, госпитализированных с декомпенсацией сердечной деятельности, нормальную ФВ ЛЖ регистрируют у 20-30% больных, а при терминальной сердечной недостаточности — у 5-10% больных.

В то же время в амбулаторной практике распространенность сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ, диагностированной с использованием «мягких» критериев (например, на основании превышения фракции выброса на 40%), достигает 80%. Таким образом, по мере повышения степени тяжести сердечной недостаточности вклад изолированной диастолической дисфункции как основной причины сердечной недостаточности снижается.

Прогноз диастолической сердечной недостаточности

• Частота повторных госпитализаций больных с ДСН и у больных с систолической недостаточностью не различаются — примерно 50% в год.
• Смертность у больных с ДСН — 5-8% в год (при систолической недостаточности кровообращения — 15% в год). За последние годы не отмечено снижение уровня смертности при ДСН.
• Смертность при диастолической сердечной недостаточности зависит от причины СН, при неишемическом ее генезе — 3% в год.

Дисфункция диастолы может бессимптомно присутствовать длительное время, прежде чем начнёт проявляться клинически. Для таких пациентов характерны следующие симптомы:

• одышка, возникающая при физических нагрузках, затем и в состоянии покоя;
• кашель, усиливающийся в горизонтальном положении;
• уменьшение переносимости физических нагрузок, быстрая утомляемость;
• сердцебиения;
• пароксизмальное ночное диспноэ;
• часто присутствуют нарушения ритма (мерцательная аритмия).

Нарушение функции диастолы левого желудочка формируется постепенно. В зависимости от степени нарушений внутрисердечной гемодинамики различают следующие типы дисфункции:

1. I тип (нарушение релаксации) – начальная стадия развития патологических изменений. Диастолическая дисфункция 1 типа связана с замедлением процесса расслабления желудочка в диастолу. Основной объём крови при этом поступает во время сокращения предсердий.
2. II тип (псевдонормальный) – при этом в полости левого предсердия рефлекторно повышается давление, заполнение желудочков происходит благодаря разнице давлений.
3. III тип (рестриктивный) – терминальная стадия формирования диастолической дисфункции, связана с увеличением давления в полости предсердия и снижением эластичности левого желудочка, его избыточной жёсткостью.

Диастолическую дисфункцию миокарда не считают независимым заболеванием. Как правило, это сам по себе признак уже развивающейся болезни. Данная патология приводит к сердечной недостаточности и проявляется следующими симптомами:

• отёки ног;
• высокая утомляемость;
• появление одышки даже при небольшой физической нагрузке. Если проявляется в состоянии покоя, то заболевание перешло уже в серьёзную форму;
• учащённый ритм сердца;
• кожа бледнеет, особенно это касается участков тела, отдалённых от сердца.

Кашель также можно отнести к одному из симптомов СН. Чаще всего он появляется ночью, указывая на образовавшийся застой в лёгких.

Важность диагностики и терапии

При наличии дополнительной хорды, а также ощутив болевые симптомы в области сердца, тахикардию или брадикардию, нужно обязательно обратиться к врачу: если упустить момент, промедление приведет к смерти в случае инфаркта, разрыва стенки, аневризмы, мерцании желудочка, дилатации, атрофии, гипертрофии, ишемии, гипоксии. Чтобы врач смог понять, что стало причиной диффузных изменений, вызвало ишемию, гипоксию, необходимо сдать кровь и мочу на анализы.

Также необходимо сделать электрокардиограмму (ЭКГ), которая позволит определить, увеличен ли миокард, наличие гипертонии, ишемии, дилатации, аневризмы, разрыва стенки, признаки мерцания желудочков. Модификация ЭКГ предусматривает исследование после физической нагрузки, чтобы оценить изменения в кровоснабжении сердца после нагрузки.

Обязательным исследованием является эхокардиограмма, которая позволяет оценить состояние и размеры желудочков, увеличены они или уменьшены, дилатацию, разрыв стенок при его наличии, аневризму, другие аномальные изменения. Рентген грудной клетки позволяет при гипертрофии оценить степень расширения сердца, дилатацию. При необходимости проводят другие исследования.

После установления диагноза врач назначает взрослому или ребенку лечение. Лекарства принимать нужно обязательно, особенно после инфаркта, при аневризме, ишемии, дилатации, тахикардии (особенно при риске мерцания желудочков), гипоксии миокарда, если увеличено сердце. Если лечение проигнорировать, состояние больного будет ухудшаться.

Чтобы не допустить инфаркта, дилатации, аневризмы, тахикардии, необходимо обязательно соблюдать диету. Стоит ограничить употребление соли до 1 г в сутки, пить не больше 1,5 л воды в день, чтобы снизить нагрузку на сосуды. Лечение предусматривает исключение жареных, жирных, соленых, острых блюд. Меню должно предусматривать включение овощей, фруктов, круп, кисломолочных продуктов.

При аневризме, ишемии, дилатации, тахикардии и других болезнях сердца обязательно надо пересмотреть свой образ жизни. Для успешного лечения надо отказаться от вредных привычек (курения, спиртных напитков, кофе), хорошо высыпаться, отдыхать, гулять на свежем воздухе

При дисфункции левого желудочка нужно уделить внимание физической активности, которая должна соответствовать возможностям организма: перенапрягаться нельзя. При обострении, все нагрузки на организм нужно исключить на указанный доктором период

Методика лечения болезни

Основной проблемой для эффективного лечения заболевания остаётся восстановление полноценной сократимости органа. Диастолическая дисфункция миокарда ЛЖ включает в себя медикаментозную и оперативную терапию. Потому лечение имеет несколько основных направлений:

1. стабилизация нормального сердечного ритма для предотвращения развития аритмии;
2. лечение ишемической болезни;
3. стабилизация артериального давления.

Адреноблокаторы	направлены на нормализацию сердечного ритма, спад артериального давления, улучшают процедуру питания клеток миокарда
Ингибиторы или сартаны	работают на ремоделирование миокарда, улучшают его эластичность, уменьшают нагрузку. Значительно улучшают результаты анализов больных с перманентной сердечной недостаточностью
Диуретики	выводят избыточную жидкость, уменьшая астматические проявления, а также позволяют контролировать артериальное давление. Медпрепарат прописывается в небольших количествах, поскольку приводит к снижению ударного объёма
Антагонисты кальция	содействуют расслаблению миокарда, понижают артериальное давление
Нитраты	лишь дополнительные лекарственные средства, которые могут быть назначены при ишемии миокарда

Процесс лечения проходит в стационаре, где за состоянием больного наблюдает медицинский персонал.

Пациенту с дисфункцией желудочка обязательно следует соблюдать диету. Для этого следует ограничить потребление соли, следить за выпиваемой жидкостью – это позволит снизить нагрузку на кровеносную систему. Питаться стоит рационально, придерживаясь режима, разделять пищу нужно на 4-6 раз.Нужно отказаться от жирного, жаренного и острого.

Также важно откорректировать свой образ жизни: избавиться от вредных привычек, не перенапрягаться, высыпаться. Уделить внимание физической активности. Нагрузки должны быть рациональны, соответствовать возможностям организма. Нужно больше времени проводить на свежем воздухе. Если болезнь осложняется, стоит исключить нагрузки или же посоветоваться с врачом.

При соблюдении рекомендаций врача и приёме лекарственных препаратов, прогноз заболевания благоприятен.

Также важно откорректировать свой образ жизни: избавиться от вредных привычек, не перенапрягаться, высыпаться

Уделить внимание физической активности. Нагрузки должны быть рациональны, соответствовать возможностям организма

Нужно больше времени проводить на свежем воздухе. Если болезнь осложняется, стоит исключить нагрузки или же посоветоваться с врачом.

Механизм развития

Диастолическая дисфункция левого желудочка – это нарушение нормального процесса заполнения желудочка кровью во время периода расслабления сердца (диастолы). Этот вид патологии, как правило, развивается в пожилом возрасте, чаще у женщин.

В норме наполнение кровью состоит из нескольких этапов:

• расслабление миокарда;
• пассивный ток крови из предсердия в желудочек вследствие разницы давлений;
• заполнение в результате сокращения предсердий.

Вследствие действия различных причин происходит нарушение одного из трёх этапов. Это приводит к тому, что поступающий объём крови не способен обеспечить адекватный сердечный выброс – развивается левожелудочковая недостаточность.

Патогенез застойной сердечной недостаточности

 

В частности, патологическое состояние сердечной недостаточности вызывается и составляется активацией ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. Вследствие активации механизма в плазме крови растут активность ренина, а также концентрация ангиотензина-II. Под действием ангиотензина-II усиливается высвобождение норадреналина симпатическими нервными окончаниями, ослабляются вагальные влияния, а также интенсифицируется секреция альдостерона.

Все это повышает как преднагрузку сердца, так и его постнагрузку. У больных с ишемической болезнью сердца, вызывающей сердечную недостаточность, увеличение преднагрузки и постнагрузки повышает потребность сердца в кислороде, вызывая ишемию миокарда, что обуславливает прогрессирование ишемической дилатационной кардиомиопатии.

Кроме того, при сердечной недостаточности ангиотензин-II угнетает эндотелий-зависимую релаксацию венечных артерий и действует как фактор клеточного роста кардиомиоцитов, вызывающий патологическую гипертрофию левого желудочка.

Усиленная адренергическая стимуляция на периферии по мере возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности раньше всего происходит на уровне сердца. По мере прогрессирования сердечной недостаточности последствия усиленной адренергической стимуляции начинают испытывать клетки произвольных мышц и почечная паренхима.

Избыточная адренергическая стимуляция миокарда индуцирует апоптоз мио-Цитов, служит одной из причин патологической гипертрофии левого желудочка, вызывая точечный некоронарогенный миокардиосклероз. При хронической сердечной недостаточности сердце реагирует на длительно сохраняющуюся высокую действующую концентрацию эндогенных катехоламинов в циркулирующей крови снижением чувствительности и числа своих B-адренорецепторов.

При этом патогенез сердечной недостаточности характеризуется угнетением функции барорецепторов. Угнетение функции барорецепторов ослабляет парасимпатические влияния на синоатриальный водитель ритма, что обуславливает патологически низкую вариабельность сердечного ритма.

 

Как течет кровь

За транспортировку различных веществ по организму отвечает кровь, в составе которой находятся все необходимые для нормальной жизнедеятельности вещества. Течение крови по сосудам обеспечивает сердце за счет попеременного сокращения и расслабления сердечной мышцы (миокарда).

Сначала насыщенная углекислым газом кровь из вен попадает в правое предсердие. В следующий момент она переходит в правый желудочек, откуда спускается к легким, расстается с углекислотой, присоединяет к себе молекулы кислорода, переходит в левое предсердие, оттуда – в левый желудочек.

Кровь выбрасывается в аорту в момент сокращения левого желудочка (процесс этот называется систола). Затем она расслабляется, что позволяет камере вновь наполниться кровью, что поступает из предсердий, и снова сокращается. Из левого желудочка кровь выбрасывается в аорту и начинает свое движение по организму. Менее чем за полминуты кровь совершает полный оборот и оказывается у правого предсердия.

Чтобы сердечная мышца могла обеспечивать бесперебойный ток крови по сосудам, все части сердца должны работать слажено. Если их взаимодействие будет нарушено, это приведет к замедлению кровотока и вызовет застой в тканях.