Глиозные изменения головного мозга прогноз

Глиоз головного мозга – довольно распространенная патология. Это идиопатический процесс. Он возникает при травмах тканей или сосудов мозга. Поврежденные ткани быстро замещаются клетками глии. Вещество разрастается и заменяет неработоспособные или утраченные нейроны.

Это тяжелое состояние, которое нередко приводит к инвалидности и даже гибели.

Суть процесса

Глиоз поражает нервные ткани в результате запуска особого механизма – при повреждении мозга. Клетки и волокна глии замещают утраченные нейроны. Происходят вторичные кистозно-глиозные изменения. Когда глия разрастается, очаги повреждения изолируются, создается защита неповрежденных тканей. Кистозно-глиозные изменения головного мозга напоминают рубцевание раны.

Величина поражения может быть разной. При расчете этого показателя учитывают соотношение доли разросшейся глии к клеткам ЦНС в единице объема. Если развивается глиоз головного мозга, прогноз зависит от степени разрастания участков поражения. Этот патологический процесс может вызвать серьезные нарушения функций мозга. Вылечить его невозможно. Если установить генез, можно замедлить или приостановить развитие болезни.

Из каких клеток состоит ЦНС

Чтобы понять, как развиваются глиозные изменения головного мозга, следует разобраться в том, из чего состоит ЦНС.

• Нейроны. Это основные и самые важные клетки нервной системы. Именно они генерируют и передают импульсы. Эта система имеет сложную структуру.
• Эпендимы. Данные клетки выстилают центральный канал спинного мозга, а также желудочки головного мозга.
• Нейроглии. Эти клетки нервной системы являются вспомогательными. Их достаточно много. Общий объем нейроглии в ЦНС – 40-50 %. Их больше, чем столь важных нейронов, в 10-50 раз. Они защищают нервные ткани, восстанавливают их после травм, инфекций, обеспечивают обменные процессы. Без глии невозможна нормальная работа нейронов. Глия замещает их в случае гибели, обеспечивает заживление.

Виды заболевания

Могут образовываться как единичные очаги глиоза, так и обширные поражения. По расположению выделяют такие виды:

• Анизоморфный (расположение хаотичное, многочисленное).
• Волокнистый (продолговатые участки, более выражены волокна, чем клетки глии).
• Изоморфный (волокна располагаются относительно правильно).
• Диффузный (глия распространяется на больших участках головного и спинного мозга).
• Субэпендимальный (глия разрастается под эпиндимой).
• Субкортикальный (разросшийся рубец располагается под корой мозга).
• Периваскулярный (глия располагается локально вокруг сосудов, которые воспалились и склерозировались. Часто это множественные изменения).
• Маргинальный (глия разрастается под оболочками мозга).

Ткань глии может быстро расти. При первых подозрениях на патологию следует посоветоваться с невропатологом. Нельзя упускать время. Реакция организма может быть очень острой. Часто развивается судорожный синдром. Трансформация нейронов в ткань глии означает утрату части функций мозга. Пострадавший участок уже никогда не восстановится. Фиброзная ткань не может выполнять функции нейронов. Изменения носят постоянный характер.

Очаги глиоза – это патологическое разрастание глии, при котором разрушенные нейроны замещаются. Поражение может быть парциальным, то есть частичным, или множественным. Появление очагов могут обусловить такие патологии:

• рассеянный склероз;
• воспаления (энцефалиты);
• туберозный склероз;
• гипоксия;
• эпилепсия;
• энцефалопатия;
• длительная гипертония;
• травма новорожденного при родах;
• ЧМТ (черепно-мозговая травма), сильный удар;
• гипертензивная энцефалопатия в хронической форме;
• осложнения после операции;
• химиотерапия.

Чтобы выявить очаги глиоза, применяют МРТ. Процедура позволяет определить размер и локализацию очага, его порог. На основе этих данных в комплексе с другими исследованиями, анализами невропатолог может установить точную причину появления очагов поражения, а также предвидеть возможные последствия.

Часто страдает вся гемисфера (полушарие) мозга. Поврежденная сторона утрачивает много своих функций.

Опасно, если поврежден мозжечок. Он отвечает за координацию, тонус мышц и т.д.

Клинически глиоз может никак не проявляться. Нередко его обнаруживают случайно. Легче обнаружить обширный процесс. Он очень опасный, прежде всего тем, что может повлиять на работу внутренних органов, рефлексы.

Если после МРТ в медицинской карте появилась запись «признаки глиоза», это вовсе не означает, что такой диагноз уже поставлен. Он является предположением. Это лишь повод пройти детальное обследование у невропатолога. Если подтвердится атрофия, лечить нужно будет не сам очаг, а причину, которая спровоцировала его появление.

Глиоз головного мозга

При этом заболевании глиальные ткани быстро разрастаются. Они занимают большой объем. Образуются шрамы, спайки. Такие изменения происходят в местах некроза. Это может быть постишемический процесс. Большинство невропатологов считает, что глиоз мозга – не самостоятельное заболевание, а результат других патологий. Они и влияют на конкретные признаки. У разных пациентов глиоз может развиваться по-разному, отличаться размером, типом, локализацией и т.д.

Глиоз – это защитная реакция нашего организма, который пытается восполнить утраченные нейроны. На месте некроза происходит рубцевание. С одной стороны рубец защищает здоровые ткани, а с другой – наносит вред процессу передачи импульса нейронами.

Наследственный глиоз

Наследственная форма не оставляет никаких шансов на излечение. Это крайне тяжелое состояние, которое развивается постепенно. Наследственный глиоз мозга может прогрессировать при нарушении жирового обмена. При генетически обусловленной форме болезни сильно поражается ЦНС.

Данная форма редко встречается. Она связана с тем, что один из генов мутирует. Нарушается синтез вещества гексозоаминидаза. Этот фермент участвует в расщеплении жиров. Они накапливаются в клетках ЦНС, препятствуя нормальной их работе.

Если родители стали носителями такого гена, вероятность заболеть глиозом составляет 25%.

Одна из форм патологии – заболевание Тея-Сакса. Часто встречается, если родителями стали близкие родственники. Если у новорожденного глиоз, первые несколько месяцев он нормально развивается. После 4-6 месяцев начинается регресс. Страдает умственная и физическая сферы. Постепенно пропадает зрение, слух, глотательный рефлекс, мышцы атрофируются, появляются судороги, в конце наблюдается паралич. Такие дети могут прожить максимум до 4-х лет.

Причины

Еще раз подчеркнем, что это не самостоятельное заболевание, а результат ряда патологий, при которых атрофируются ткани мозга.

Глиоз может стать итогом приема наркотиков и отдельных лекарственных препаратов. Медики также установили зависимость между развитием глиоза и алкоголизмом.

Умеренное употребление спиртного улучшает кровообращение, обмен веществ в головном мозге. А вот при чрезмерном распитии алкоголя происходят деструктивные изменения.

Наркотики также вызывают атрофию тканей мозга. Это подтвердили многочисленные медицинские исследования. У наркоманов появляются очаги некроза, воспаляются сосуды. Начальная стадия глиоза наблюдается даже у тех больных, которые вынуждены были принимать наркотические препараты для лечения заболеваний.

Характерные симптомы

Из-за очагов глиоза нарушается мозговая активность, атрофируются ткани. Со временем наблюдаются симптомы различных заболеваний ЦНС:

• Головная боль. Она носит регулярный характер. Голова может болеть с разной интенсивностью, чаще всего это сильная боль. Нередко она появляется в те моменты, когда человек пытается сосредоточиться, занимается умственной деятельностью. Часто так дают о себе знать глиозные изменения после полученных травм, особенно если была поражена область виска. Мозг в этой зоне отвечает за ассоциации. Головная боль считается прямым симптомом глиоза.
• Скачет давление. Такое часто наблюдается при сосудистом глиозе. Он серьезно влияет на показатели артериального давления. Из-за того, что передавливаются кровеносные сосуды и атрофируются ткани, просвет сосудов сужается. Нарушается кровообращение. Это ухудшает самочувствие человека, появляются спонтанные перепады давления.
• Головокружение, судороги. Они фиксируются, если глиозу способствовала хирургическая операция или травма. Даже маленькое повреждение мозга чревато большими последствиями.
• Неврологические симптомы, нарушение в ЦНС. Такое наблюдается на поздних стадиях развития этой патологии. Чтобы определить, какая область мозга поражена, используют инструментальную диагностику.

В чем опасность

Последствия глиоза напрямую связаны с его расположением и тем катализатором, который спровоцировал патологию. Его могут вызвать энцефалиты, скачки давления, травмы, рассеянный склероз, гипертензия.

На прогноз и продолжительность жизни влияет степень повреждений мозга. Если затронуты отделы, которые регулируют функции внутренних органов и систем, прогноз неблагоприятный. Благоприятный исход можно обеспечить ранней диагностикой и своевременным комплексным лечением. Важно бороться не с самим глиозом, а с его причиной. Терапию должен назначать опытный невролог.

Методы диагностики

Данную патологию легко перепутать с другими заболеваниями и травматическими изменениями. Очень важно точно установить причины, которые спровоцировали перерождение тканей мозга. Для этого сейчас широко применяются инструментальные методы:

1. ЭЭГ. Поможет выявить нарушения в работе нейронов. Такое исследование назначают, если нарушена активность мозга. Диагностическая процедура обнаруживает патологическую судорожную активность, что способствует предотвращению новых припадков.
2. Томография (КТ, МРТ). Визуально покажет состояние мозга, поможет определить объем и локализацию повреждений. При томографии можно легко выявить заболевания сосудистого генезиса. МРТ фиксирует нарушенный обмен веществ, рубцы, опухоли и т.д. При помощи МРТ можно диагностировать глиоз белого вещества в лобных долях. Другими методами этот процесс не выявить. Именно МРТ позволяет обнаружить перивентрикулярный глиоз, который поражает зоны около желудочков мозга. Также этот метод помогает диагностировать периферические и перифокальные поражения.

Эти методы позволяют выявить также источник, спровоцировавший патологические изменения.

Глиозные изменения лобных долей часто наблюдаются в пожилом возрасте. При этом нет сопутствующих патологий.

Лечение

Сейчас нет эффективной методики лечения подобных рубцов. После того, как будет проведена общая диагностика всех сохранившихся функций организма, невропатолог назначит симптоматическое лечение. Оно будет направлено на катализатор, который и спровоцировал появление рубцов. Задача препаратов – снижение его влияния. Также назначаются средства, которые помогут избежать появления новых очагов.

Важную роль играет готовность больного выполнять все предписания невропатолога. Он должен не только принимать лекарства, но и придерживаться диеты, отказаться от вредных привычек, вести активную жизнь. Нужно бороться всеми доступными способами.

Легкая форма глиоза позволяет купировать очаг и сохранить здоровые участки. Чтобы зоны глиоза не росли дальше, выполняется ряд профилактических мер. Важно не только принимать медикаменты, но и ограничить себя в потреблении жирного. Большое количество животных жиров плохо влияет на состояние мозга.

Глиоз у плода можно выявить на 18-20-й неделе. При этом берется на анализ амниотическая жидкость. Если точно установлено, что плод болен, беременность рекомендуется прервать.

Стоит уточнить, что лечение относительно эффективно лишь при негенетических формах заболевания.

Традиционные методы лечения

Медикаментозную терапию подбирает невропатолог. Она будет пожизненной. В отдельных случаях можно остановить патологический процесс. Это не отдельное заболевание. Ни один из существующих препаратов не в силах справиться с дегенеративными изменениями мозга.

В традиционной медицине используется три направления:

• Профилактика. На ранних этапах развития подобных изменений организм еще способен сам с ними справиться. Врач может порекомендовать рациональное питание, отказ от алкоголя, курения, ведение активного образа жизни.
• Лечение медикаментами. Консервативная терапия поможет облегчить состояние, восстановить некоторые утраченные функции. Назначаются препараты-стимуляторы мозговой активности. Также применяются средства, повышающие проводимость нейронов, укрепляющие артерии, восстанавливающие эластичность сосудов. Если есть атеросклероз, назначаются препараты для его лечения.
• Хирургическое вмешательство. Помощь нейрохирурга требуется в редких случаях. Операцию проводят тем пациентам, которые страдают от эпилепсии, судорог, нарушений работы внутренних органов. Если очагов много, они не подлежат хирургическому лечению. Таким пациентам назначают консервативное лечение пожизненно. При операции хирург может удалить опухоль, отвести ликвор, шунтировать сосуд.

Возможности народной медицины

В данном вопросе народная медицина мало чем сможет помочь. Народные методы иногда применяют на ранних этапах. Их задача – удалить появившиеся мелкие очаги, стабилизировать состояние, улучшить обмен веществ, стабилизировать кровообращение.

Замечено, что глиоз может спровоцировать лишний вес. Такое состояние губительно для сосудов, в том числе и сосудов мозга. Народные методы помогают организовать лечебное голодание. Также практикуется сыроедение, разгрузочные дни.

Травы, отвары, настойки помогут улучшить обмен веществ, устранить неприятные симптомы. Часто используют клевер луговой, дискореим, болиголов, лечебные сборы.

Осложнения, последствия

Чаще всего данная патология не вызывает явных симптомов. В этом ее коварство. При больших очагах, поразивших нейроны, может:

1. Страдать интеллект.
2. Появиться проблемы с речью, памятью.
3. Скакать давление.
4. Развиться астения.
5. Появиться парез, паралич.
6. Нарушаться координация.
7. Появиться зрительные, слуховые патологии.
8. Деформироваться психика.
9. Развиться деменция (слабоумие).

Чаще подобная беда случается со взрослыми людьми. В таком случае человеку становится сложно выполнять даже простейшую трудовую деятельность. Он не может водить автомобиль, его освобождают от службы в армии. Осложнения могут быть очень тяжелыми. Все зависит от того, какие размеры имеет шрам, насколько активна патология, которая спровоцировала его появление.

Вывод

Глиоз крайне опасен не только для здоровья, но и для жизни. Если глиальных клеток образуется слишком много, последствия будут несовместимы с жизнью. В лучшем случае такие люди утрачивают способность обслуживать себя, становятся инвалидами.

Чтобы лечение принесло желаемый эффект, важно устранить причину, которая привела к столь серьезным изменениям. Если катализатор не устранить, ни способы официальной медицины, ни народной не будут эффективными. Берегите свое здоровье!

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

• Атеросклероз
• Гипергомоцистеинемия
• Амилоидная ангиопатия
• Диабетическая микроангиопатия
• Гипертония
• Мигрень

Воспалительные заболевания

• Рассеянный склероз
• Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
• Саркоидоз
• Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

• ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
• Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
• Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

• Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
• Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

• Связанные с лучевой терапией
• Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

• Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

• Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

• Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

• Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

• Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

• Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

• Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

• Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

• Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

• • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

• • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

• • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

• • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

 

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

• Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
• Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
• Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

 

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

• Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
• Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
• На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
• Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

• В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
• Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
• Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
• DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

Рассеянный склероз	ПМЛ
Форма	Овоидная	Диффузные участки
Края	Четко очерченные	Расплывчатые, нечеткие
Размер	3-5 мм	Больше 5 мм
Локализация	Перивентрикулярно («пальцы Доусона»)	Субкортикальные отделы
Объемное воздействие	Присутствует при зонах большого размера	Отсутствует
Динамика в течение 1 месяца	Разрешение	Прогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

 

Причины развития глиоза

Причинами глиоза начальной формы, нарушающими вещество головного мозга, могут стать разные факторы.

Глиоз провоцируется:

• рассеянным склерозом;
• всеми формами туберкулезного поражения;
• энцефалитом;
• ишемическими заболеваниями мозга;
• наследственными патологиями в жировом обмене;
• инфекционными болезнями, передающими воспаление мозговым тканям;
• черепно-мозговыми травмами.

Формы патологии и степени ее развития

Этиология глиоза проявляется в:

• механической травме клеток;
• анемии;
• патологиях обращения крови;
• гипогликемии;
• гипоксемии;
• отеках мозговых тканей;
• естественном старении тканей мозга.

Его месторасположения обуславливают разные виды заболевания:

• перивентрикулярный глиоз – когда очаг глии локализуется в мозговых желудочках, вызывает рост кист разной формы;
• диффузный глиоз распространяет множественные глиальные очаги в белом веществе; при этом диагностируется глиоз белого вещества;
• периваскулярный глиоз получает клетки-заместители на пораженных тканях из-за сосудистого склероза;
• анизоморфный глиоз, когда волокна глиалия располагаются хаотично; эта форма глиоза называется волокнистой;
• маргинальный глиоз, локализующийся в подоболочечных тканях; изоморфный глиоз, когда клетки-заменители располагаются правильно, в месте начала гибели нейронов;
• субэпендимальный глиоз располагается очагом в субэпендимии – мозговом желудочке;
• очаговый глиоз с четко выраженными границами очага;
• развивается при проникновении воспаления в мозговые ткани. В таких ситуациях лечение невозможно.
• краевой глиоз с размещением глиальных очагов на поверхности мозговой ткани, под ее оболочками.

Бывают множественными, что вызвано дисфункцией обращения крови. При единичном глиозе сосудистого генеза важно предотвратить разрастание патологических клеток. При множественных образованиях врачи говорят о патологических нарушениях неврологической этиологии.

Единичный глиоз появляется при длительном устойчивом повышении АД, он сопровождается гипертензивной энцефалопатией.

Размеры глиоза – физическая величина, они поддаются измерению. Эта величина равняется повышению числа клеток нейроглии в сравнении с числом нормально функционирующих нейронов. При увеличении очага поражения и мест его локализации все больше затрудняется деятельность ЦНС.

Описание симптомов глиоза по 3-м степеням его развития примерно одинаковые, но с нарастанием стадий усиливаются, становятся более выраженными. Часто случаются приступы.

Нарастание степеней развития глиоза проявляются:

• высокой усталостью;
• устойчивой бессонницей;
• усилением болей, распространенных по всей голове, до шейного отдела позвоночника;
• потерей равновесия; шатанием;
• беспричинной неустойчивостью эмоционального состояния;
• изменением личностных качеств;
• потерей контроля над сфинктерами прямой кишки и мочеиспускательного канала.

Симптоматика глиоза головного мозга

Все расстройства по причине дисфункции ЦНС присущи многим неврологическим заболеваниям. Тогда симптомы могут, вообще, отсутствовать.

Причинами могут стать разные факторы, но проявляется глиоз разных видов практически одинаково:

• постоянно болит голова, лекарства не помогают снять боли;
• скачет АД от пониженного до повышенного;
• кружится голова;
• часто случаются приступы слабости, утомления;
• ухудшаются процессы кратковременной и долговременной памяти;
• снижаются мнестические функции.

Причина всех симптомов – в мозге недостаточно здоровой нервной ткани с нормальными функциями. Лечение не принесет результатов. Часто заболевание сопровождается судорожными припадками. Это случается, когда очаг имеет крупные размеры.

Опасность развития

Разрушение тканей мозга влияет на последствия, вызываемые заболеванием. Скачки давления переходят в устойчивую гипертензию, развивается энцефалит, усиливается рассеянный склероз. На этом фоне увеличивается число глий, их разрастание.

Степень поражения тканей ведет к кистозно-глиозным новообразованиям, что нарушает функциональность мозга, повреждает деятельность ЦНС. Это вызывает патологическое разрастание новообразований. Последствия опасные – от учащения гипертонических кризов, до усиления рассеянного склероза. Нарушение мозгового обращения крови приводит к дисфункции во всех органах и тканях организма.

Экспериментально доказано – нейроны продолжают погибать по причине быстрого роста глиальной ткани. Ученые полагают, что глиоз – естественная попытка восстановления гипоталамуса. Очаги пораженных нейронов ухудшают функции ЦНС. Нет возможностей лечения, но и удалять тоже нельзя, потому что глиальные очаги выполняют функции замещения.

Диагностика и последствия

Вилы диагностики:

1. Диагностировать ткани мозга с вероятной точностью можно на МРТ. Здесь четко определяется объем нарушений, его распространение, устанавливаются причины поражения по специфике локализации очагов.
2. Меньше информации несет КТ, он в основном выявляет отклонения в функциях сосудистой системы.
3. ЭЭГ проводится при признаках эпилепсии, имеет цель установить судорожную активность мозга, дает врачам направление на использование методов ее подавления.
4. РЭГ с функциональными пробами – с нитроглицерином, с гипервентиляцией.
5. Допплерография экстракраниального, транскраниального типов.
6. Проведение дуплексного сканирования.
7. Проведение УЗИ-ангиографии.
8. Панангиография каротидного, вертебрального типов.
9. Проведение рентгенографии аорты и ее ответвлений.
10. Проведение обследования сосудистого состояния на сетчатке.

Последствия глиозных изменений обусловлены степенью их развития. Разрушение тканей мозга необратимо, их замещение глиями образует рубцы, которые не имеют функциональности мозга. Поэтому страдает ЦНС, которая также не излечивается полностью.

Результаты МРТ

Томография показывает расположение очагов, число погибших нейронов, уровень их замены глиями. Снимок МРТ визуализирует объем нарушений, их расположение. МРТ – один метод обследования головы, выявляющий глиоз в белом веществе лобных долей. МРТ определяет, насколько давним являются нарушения, видит микроангиопатию, оценивает масштаб повреждений. Эти данные дают врачу возможность выбирать тактику ведения пациента.

Лечение

Лечится первичное заболевание, приводящее к глиозу. В основном это меры, направленные на предупреждение разрастания патологической ткани.

От пациента требуется:

• отказаться от жирных продуктов, так как разрастание новообразования обусловлено нарушением обмена жиров;
• соблюдать правильное питание, режим физических нагрузок;
• регулярно обследоваться, чтобы врач контролировал и мог скорректировать лечебную тактику.

Традиционная медицина

Человек может жить, долго не предполагая, что у него развивается такое заболевание. Однако пускать на самотек развитие глиозных образований опасно. С тяжелыми степенями болезни справиться сложно. Нет лекарства, убирающего скопление нейроглий. Лечится глиоз с основой на коррекции основной патологии, такое ведение пациента покажет врачу эффективность его действий.

Чтобы улучшить состояние человека, традиционная медицина идет в трех направлениях:

1. Профилактическое.
2. Медикаментозное.
3. Хирургическое лечение.

Профилактическое

Взрослый организм на ранней степени патологии сам борется с патологическими изменениями. Надо следовать врачебным рекомендациям.

Медикаментозное

Лечащий врач назначит лекарства против заболевания, провоцирующего рост глиозных тканей. Это средства, направленные на укрепление стенок артерий, препараты, повышающие активность мозговой деятельности. Лекарства для улучшения проводимости по нервным волокнам. Сосудистая этиология глиоза требует приема лекарств, улучшающих эластичность сосудистых стенок.

Препараты, применяемые при медикаментозном лечении:

• улучшают кровообращение, питают ткани мозга – Актовегин, Винпоцетин, Кавинтон, Циннаризин;
• предотвращают агрегацию тромбоцитов, укрепляют артериальные стенки – комплексы витаминов, лекарства с аспирином;
• повышают устойчивость нервов к стороннему воздействию ноотропы – Пирацетам, Фезам;

Хирургическое лечение

Применяется в исключительных случаях. Показаниями для нейрохирургического вмешательства являются судорожные и эпилептические приступы, серьезные нарушения работы внутренних органов, зависящих от нервной проводимости. Оперативным путем удаляются новообразования, лишний ликвор, образованные глиальными нарушениями. По ходу операции нейрохирург определяет необходимость шунтирования сосудов.

Народная медицина

На ранней степени развития глиоза можно применять народные средства. Здесь используются сборы трав, активизирующие обращение крови, функции мозга, что одновременно с приемом лекарств народные средства оказывают дополнительную поддержку организма для улучшения самочувствия человека.

Начальная степень глиоза с небольшими очагами поражения требует приема трав, стабилизирующих обменные процессы и снабжение кровью тканей мозга. Если человек вдобавок страдает от ожирения, надо проводить дни голодания, разгрузки. Они очищают организм от вредных веществ, приводящих к дисфункциям.

Для торможения склероза:

1. Настойка на кагоре. Способ применения: 400 г измельченных листьев алоэ 5-летнего возраста смешиваются с 650 мг меда и 650 г красного кагора. Настаивается в темноте 5 суток. Способ применения: пить по 1 ч. л. 3 раза в день перед приемом пищи. Курс – 2–4 недели.
2. Настой семян укропа с валерианой. Способ приготовления: 2 ст. л. семян укропа смешиваются со стаканом измельченного корня валерианы, заливается 1 л кипятка. Настаивается сутки, процеживается. Добавляется 1,5-2 стакана меда. Способ применения: пить до еды по 1 ст. л. 4–6 недель.
3. Настой боярышника. Ягоды боярышника высыпаются в термос 1 л, 15-20 плодов; заливаются кипятком. Настаиваются ночь, процеживаются. Способ применения: настой пить по 1 ст. л. за ½ часа до еды, 1,5 месяца.

Средства можно делать из клевера, травы болиголова. Или приобретать готовые аптечные сборы. Лекарственные растения не избавят от патологии, но смягчат ее проявления.

Упражнения

Снимет спазмы в сосудах и улучшит обращение крови в тканях мозга лечебная гимнастика:

1. Встать ровно, ноги на ширине плеч. 2-3 минуты выполняется плавное вращение головы в одну, затем в другую сторону.
2. И. п. то же. Повороты руками назад, попеременно одной, затем другой. Выполнение – 10 раз.
3. И.п. то же. Поднимаются руки вверх, сцепляются в замок. Делаются 8 наклонов вперед движениями, будто рубятся дрова.
4. Стать спиной пятками к стене без плинтуса, вдохнуть, сильно прижаться, с напряжением мускул шеи. Задержать дыхание на 5 секунд. Расслабиться. Повторы напряжений – 10 раз.
5. Сесть на твердый стул прямо. Надавить ладонью на лоб с одновременным напряжением шеи в противодействие надавливанию. Задержать дыхание на 5 секунд, расслабиться. Повторы – 5-7 раз.
6. Сесть за стол, упереться локтями. Ладонь прижать к височной части. Наклонять голову в сторону, руки, одновременно ладонью оказывать сопротивление. Держать мышцы в напряжении 5 секунд. Повтор в другую сторону. Всего повторов – 10 раз.

Проведение профилактики

Для предотвращения роста глиальных новообразований, предотвратить их появление, надо выполнять профилактические правила:

1. Разработать правильный распорядок дня, включающий прогулки, отдых, качественный сон. Распорядок дня сохраняет нервы в нормальном функциональном состоянии.
2. Давать организму умеренные физические нагрузки, достаточно ежедневной гимнастики.
3. Отрегулировать питание, отказаться от вредных привычек.
4. Контролировать массу тела, АД.
5. Регулярно проводить липидограмму, коагулограмму.
6. Лечить основные заболевания, являющиеся причинами развития глиальных очагов.
7. Регулярно посещать лечащего врача.
8. Регулярно проводить контрольные МРТ.
9. Избегать стрессовых ситуаций, уметь держать эмоции под контролем.
10. Простые меры профилактики полезны всем людям с подозрением на глиальные разрастания.