Портальная система печени

Портальное кровообращение (синоним воротное кровообращение) — это система кровоснабжения брюшных органов, получающих артериальную кровь из чревной и мезентериальных артерий.

Из чревной, мезентериальных и селезеночной артерий кровь под давлением 110— 120 мм рт. ст. поступает в так называемую первую сеть капилляров портального русла, расположенную в кишечнике, желудке, поджелудочной железе и селезенке. Оттуда под давлением 15—20 мм рт. ст. она направляется в венулы, вены и далее в воротную вену (см.), где давление составляет 10—15 мм рт. ст. Из воротной вены кровь поступает в так называемую вторую сеть капилляров портального русла, расположенную в печени, т. е. в печеночные синусоиды, давление в которых колеблется в пределах 6— 12 мм рт. ст.

 

Одна из ветвей чревной артерии — печеночная артерия — направляется к печени (см.), где артериальные капилляры впадают непосредственно в печеночные венулы и синусоиды, т. е. во вторую капиллярную сеть. Кровь, притекающая по этой артерии, предназначена для снабжения печени кислородом и соответственно минует первую капиллярную сеть. Разность давлений в начальной и конечной частях портального русла, составляющая 100—110 мм рт. ст., обеспечивает поступательный ток крови. У человека через портальное русло протекает в среднем 1,5 л крови в 1 мин. Время движения крови от начала мезентериальных артерий через обе капиллярные сети до печеночных вен — 20 сек.; от начала печеночной артерии через сосуды печени до печеночных вен — 11 сек.

Портальное русло является основным депо крови в организме. В осуществлении функции депонирования важную роль играют диффузный сосудистый сфинктер, расположенный в области печени и регулирующий отток крови из портального русла, а также мускулатура мезентериальных артерий, тонус которой регулирует величину притока крови в портальное русло.

Соотношение тонуса сосудов, по которым происходят отток и приток крови, определяет количество ее в портальном русле. В норме эта величина составляет около 20% общего количества крови, содержащейся в организме, но при некоторых патологических состояниях может увеличиваться до 60% и более.

Важный отдел портального русла — кровообращение в печени, к которой но воротной вене притекает примерно 80% крови г по печеночной артерии — 20% . Особенности кровообращения в печени тесно связаны со строением внутрипеченочных сосудов. Так, в ткани печени существует широкий артериовенозный анастомоз между разветвлениями воротной вены и печеночной артерии. Значение этого анастомоза в норме состоит в том, что к печеночным клеткам поступает не чистая портальная или артериальная кровь, а смесь портальной и артериальной крови, оптимальная для осуществления печеночными клетками их обменной функции. Если перевязать печеночную артерию, то печень будет снабжаться кровью, притекающей только по воротной вене. Если создать порто-кавальный анастомоз Экка (фистула Экка), направив таким образом портальный кровоток в обход печени, то печень будет полностью снабжаться артериальной кровью. Сколько-нибудь выраженного нарушения обменных и желчевыделительных функций печени ни в том, ни в другом случае не наблюдается. Следовательно, в печени существует взаимозамещаемость портального и артериального кровотока. На этом основаны хирургические операции, применяемые при лечении портальной гипертонии.

Мелкие внутрипеченочные сосуды — терминальные венулы портальной системы, синусоиды, центральные вены, разветвления печеночной артерии — обладают большой вазомоторной активностью. Адреналин вызывает спазм синусоидов, раскрытие выходных сфинктеров и выбрасывание крови из печени в общее русло кровообращения. Введение гипертонического раствора NaCl или 40% раствора глюкозы вызывает спазм внутрипеченочных сосудов, а спустя 20 мин.— их расширение. Холодовое раздражение рецепторов кожи, травма отдаленных органов и тканей, кровопотеря ведут к спазму внутрипеченочных сосудов; приложение к коже тепла — к их расширению. Третья часть внутренней поверхности синусоидов печени покрыта так называемыми купферовскими клетками, которые, являясь частью ретикулоэндотелиальной системы (см.), фагоцитируют бактерий и фиксируют в своей протоплазме чужеродные вещества.

Нервная регуляция портального кровообращения осуществляется вегетативными центрами под определенной степенью коркового контроля. Во всех отделах портального русла имеются многочисленные барорецепторы, раздражение которых при растяжении портальных сосудов повышенным давлением приводит к повышению артериального давления в большом круге кровообращения. Симпатическая иннервация портального русла берет начало от невронов боковых столбов III — XI грудных сегментов спинного мозга. При возбуждении симпатических центров происходит резкое сужение разветвлений воротной вены и синусоидов печени; соответственно возрастает портальное давление. Возбуждение системы блуждающего нерва приводит к противоположному результату.

 

Поддержание нормального портального кровообращения имеет важнейшее значение не только для кровоснабжения органов брюшной полости, но и для центральной гемодинамики.

Пропускная способность портального сосудистого русла составляет в среднем 1,5 л/мин, портальный кровоток достигает 25–33%  МОК.

Особенностями портального отдела сосудистой системы является то, что приток крови к нему осуществляется из двух источников: из портальной вены, по которой к печени притекает венозная кровь, оттекающая от органов брюшной полости, и из печеночной артерии, отходящей непосредственно от брюшной аорты. Кровь в русле портального кровообращения проходит через две, а не одну, как обычно, системы капилляров.

Первая сеть капилляров отходит от артериальных сосудов и обеспечивает нутритивное кровоснабжение желудка, кишечника и других органов брюшной полости, а оттекающая от них кровь собирается в воротную вену, которая распадается на капиллярную сеть непосредственно в печени.

В этом отделе портальное кровообращение обеспечивает обменную, детоксикационную и экскреторную функции печени.

Нутритивные потребности печеночной ткани обеспечиваются притоком крови по печеночной артерии.

Характерной особенностью сосудов портальной системы, которая образуется при слиянии брыжеечных вен, вен селезенки и желудка, является наличие спонтанных ритмических сокращений. Физиологический смысл этого определяется тем, что величины давления крови на входе в мезентериальную сосудистую сеть недостаточно для проталкивания крови через две сети сосудистых капилляров, и спонтанные сокращения стенки портальных сосудов обусловливают продвижение крови по сети печеночных синусоидов.

Поддержанию тканевого кровотока в печени способствует также наличие обширной сети артериовенозных анастамозов между ветвями печеночной артерии и сосудами системы воротной вены.

К печеночным клеткам поступает не раздельно артериальная и венозная кровь, а их смесь, что обеспечивает одновременное обеспечение как нутритивной, так и обменной функций системы кровоснабжения печени.

По воротной вене к печени притекает в 4–6 раз больше крови, чем по печеночной артерии, при том, что давление крови в печеночной артерии достигает 100–130 мм рт. ст., а в воротной вене меньше примерно в 10 раз и равно 12–15 мм рт. ст.

При этом наличие системы тонко регулируемых сфинктеров не позволяет артериальной крови блокировать поток венозной крови по системе печеночных синусоидов.

Система артериовенозных анастомозов в печени настолько высоко развита, что выключение как артериального, так и портального притока крови не приводит к гибели гепатоцитов. После перевязки портальной вены резко возрастает доля артериального притока крови в поддержании печеночного кровотока, тогда как после перевязки печеночной артерии кровоток в портальной вене увеличивается на 30–50% и практически полностью компенсирует ограничение притока артериальной крови. Более того, напряжение кислорода в крови печеночных синусоидов в этих условиях остается в пределах нормальных значений, сохраняются нормальными обменная и дектоксикационная функции печени.

Одной из отличительных особенностей портальной сосудистой сети является ее функция как депо крови, поскольку сосуды печени могут вмещать до 20% всей крови организма.

Расширение синусоидов сопровождается депонированием большого количества крови, сокращение — ее выбросом в системную циркуляцию.

Высокая емкость печеночных сосудов определяет роль печени в водно-солевом обмене. Кроме того, эндотелий печеночных синусоидов обладает высокой проницаемостью, через него осуществляется интенсивная фильтрация жидкой части крови. Благодаря этому в печени образуется большое количество богатой белками лимфы, часть которой уходит в грудной лимфатический проток, часть с током желчи в ЖКТ.

Значение функции депонирования крови заключается в том, что благодаря ей обеспечивается адекватная регуляция ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса.

В экстремальных ситуациях, при резком возрастании физической нагрузки, быстрое высвобождение крови из портального депо сопровождается возрастанием работы сердца и поддержанием системной гемодинамики на уровне, соответствующем потребностям организма.

При кровопотере изгнание депонированной крови из печеночного депо восстанавливает до определенной степени ОЦК, способствует поддержанию АД, то есть развивается эффект, именуемый “внутренним переливанием крови”. Эти реакции осуществляются благодаря наличию выраженного нейрогуморального контроля за тонусом и кровенаполнением портального русла, адекватная мобилизация крови из него является важным компонентом многих физиологических и поведенческих реакций организма, обеспечивающих его приспособление к изменяющимся условиям внешней среды.

Однако в патологических условиях способность печени депонировать большой объем крови может представлять существенную опасность для организма.

При анафилактическом шоке в портальном сосудистом русле может скапливаться до 60–80% всей циркулирующей крови с выраженным падением АД и нарушением системной гемодинамики. При том, что приток крови к печени осуществляется по двум каналам, отток происходит только через печеночные вены, нарушение оттока, в частности при циррозе печени, приводит к развитию портальной гипертензии с постепенным развитием портокавальных анастомозов и транспортировки крови из портальной вены в нижнюю полую, минуя печень.

Если в норме все 100% крови, притекающие к печени по портальной вене и печеночной артерии, оттекают через печеночную вену, то при выраженном циррозе печени до 90% оттока портальной крови осуществляется через портокавальные анастомозы.

Наиболее тяжелым следствием портальной гипертензии является образование асцита — скопления жидкости в брюшной полости в результате ее транссудации через стенку капилляров. Непосредственной причиной развития асцита является возрастание гидродинамичекого давления в синусоидах печени, которое сопровождается появлением на ее поверхности капелек прозрачной, но богатой белком жидкости,

стекающей в брюшную полость. Развитию асцита способствует также снижение коллоидноосмотического давления плазмы крови, обусловленное гипопротеинемией в результате повышения проницаемости эндотелия печеночных синусоидов. У больных с портальной гипертензией, но без асцита коллоидно-осмотическое давление достигает 220–240 мм вод. ст., а у больных с асцитом снижено до 140–200 мм вод. ст.

Гипопротеинемия в этих условиях связана не только с выходом белка крови из сосудистого русла, но в значительной мере является следствием задержки натрия и воды в организме.

Установлено, что эти эффекты у подобных больных возникают еще до появления признаков нарушений портального кровообращения, развития асцита и отеков.

При этом в большинстве случаев фильтрационная и выделительная функция почек сохраняется полноценной, но в сочетании с усилением обратного всасывания натрия в канальцах в результате возрастания концентрации в крови кортикостероидов, прежде всего альдостерона, и антидиуретического гормона нейрогипофиза.

Однако по мере накопления жидкости в перитонеальной полости активируется и процесс обратного всасывания. Когда давление в ней повышается до 400–450 мм вод. ст., между процессами транссудации и обратного всасывания жидкости восстанавливается равновесие на новом патологическом уровне и асцит перестает нарастать.

 

Печень – самый большой внутренний орган человека. Ее средние размеры составляют: фронтальный – 25–30 см, сагиттальный – 12–20 см и каудальный – 6-10 см. Масса печени – от 1300 до 1800 г или 2–3 % от массы тела взрослого человека. В норме она занимает пространство от пятого межреберья до реберной дуги, преимущественно располагаясь справа от средней линии. Печень имеет две поверхности: выпуклую диафрагмальную и вогнутую висцеральную, которые, сходясь, образуют острые края. Она почти целиком покрыта висцеральной брюшиной и удерживается под правым куполом диафрагмы связками.

 

Под брюшиной находится тонкая фиброзная оболочка – глиссонова капсула, которая с нижней стороны проникает в паренхиму печени, образуя ее ворота. От ворот печени отходит печеночно-двенадцатиперстная связка, которая содержит воротную вену, печеночную артерию, желчные протоки, лимфатические сосуды и нервы. Условно печень разделена на 2 доли и 8 сегментов (рис. 71).

Под сегментом печени понимают участок ее паренхимы, окружающий ветвь воротной вены третьего порядка и соответствующие ей ветвь печеночной артерии и желчный проток.

Кровь к печени поступает из двух источников: по воротной вене и по печеночной артерии, а оттекает по печеночным венам. Ежеминутно через печень протекает 1,5 л крови, при этом 70–75 % ее поступает из воротной вены и 25–30 % из печеночной артерии. Давление в печеночной артерии составляет 120 мм рт. ст., в воротной вене – 8-12 мм рт. ст., в печеночных венах – до 5 мм рт. ст. Портальная кровь в отличие от венозной крови кавальной системы содержит продукты расщепления пищи и токсические вещества, всосавшиеся в кишечнике.

 

Общая печеночная артерия берет начало от чревного ствола и представляет сосуд диаметром 5–7 мм. На уровне верхнего края привратника она делится на желудочно-двенадцатиперстную артерию и собственную печеночную артерию. Последняя делится на правую и левую ветви, идущие к соответствующим долям печени. От собственной, или общей, печеночной артерии отходит правая желудочная артерия, а от правой ветви – пузырная артерия, кровоснабжающая желчный пузырь.

 

Начальный отдел воротной вены расположен позади головки поджелудочной железы. Основными сосудами, формирующими ствол воротной вены, являются верхняя брыжеечная, селезеночная и нижняя брыжеечная вены (рис. 72).

По воротной вене в печень поступает венозная кровь от органов желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, селезенки и внепеченочных желчных путей. Основной поток крови из портальной системы проходит через печеночную ткань и впадает в нижнюю полую вену (v. cava inferior). Однако имеются внепеченочные венозные сосуды, впадающие в верхнюю и нижнюю полые вены (портокавальные анастомозы). При нарушении венозного кровотока через печень по этим анастомозам в значительной степени осуществляется отток крови из портальной системы. Наибольшее значение имеют следующие сосудистые связи (рис. 73):

Наиболее важное значение имеют анастомозы левой желудочной вены и коротких вен желудка с венами пищевода. Они связаны через венозное сплетение подслизистого слоя кардиального отдела желудка, абдоминального и нижнегрудного отделов пищевода. При портальной гипертензии отток крови по этим сосудам идет в непарную и полунепарную вены, впадающие в верхнюю полую вену. Стойкое увеличение портального давления свыше 260–280 мм вод. ст. приводит к варикозному расширению вен пищевода и кардиального отдела желудка, ято является частой причиной желудочно-кишечных кровотечений (об этом подробнее будет сказано далее).

Нижняя брыжеечная вена связана с внутренними подвздошными венами через подслизистое венозное сплетение прямой кишки. В норме отток крови от верхней трети прямой кишки осуществляется верхней прямокишечной веной – притоком нижней брыжеечной вены, а от дистальных отделов – средней и нижней прямокишечными венами, являющимися притоками подвздошных вен (система нижней полой вены). При портальной гипертензии отток крови от левой половины толстой кишки происходит через раскрывшиеся венозные анастомозы, среднюю и нижнюю прямокишечные вены в подвздощные вены. Клинически у таких больных могут наблюдаться геморроидальные кровотечения.

В результате незаращения или спонтанной реканализации пупочной вены идет переток портальной крови в поверхностные эпигастральные вены, которые при этом варикозно расширяются. Отток из поверхностных вен брюшной стенки происходит в верхние и нижние эпигастральные вены, впадающие соответственно во внутренние грудные вены (система верхней полой вены) и в наружные подвздошные вены (система нижней полой вены). Усиление венозного рисунка передней брюшной стенки носит название «головы медузы».

 

Структурно-функциональной единицей печени является печеночная долька, которая имеет форму многогранной призмы диаметром 1–2 мм. Дольки друг от друга отграничены тонкой прослойкой соединительной ткани, в которой располагаются печеночные триады (междольковая артерия, вена портальной системы, желчный проток), а также лимфатические сосуды и нервные волокна (рис. 74).

Дольки состоят из гепатоцитов, которые сгруппированы в виде пластинок толщиной в одну клетку (балок). Между ними расположены синусоидные капилляры, радиально сходящиеся к центру дольки, которые несут кровь от периферии дольки (от портальных вен) к ее центру к печеночной вене (кавальная система печени) (рис. 75). На этом пути кровь «омывает» печеночные балки, отдавая гепатоцитам питательные вещества, всосавшиеся в кишечнике. Необходимый кислород гепатоциты получают из крови печеночных артериол, которые открываются в синусоидные капилляры. Таким образом, в синусоидных капиллярах течет смешанная портальная венозная и артериальная кровь (рис. 76).

 

Печеночный синусоид представляет собой капилляр, стенки которого образованы эндотелиальными клетками – эндотелиоцитами и фиксированными макрофагами – звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами (купферовскими клетками). В отличие от капилляров других органов выстилка синусоида не имеет базальной мембраны.

К эндотелию синусоида фиксированы ямочные клетки (Pit-клетки), представляющие собой трансформированные лимфоциты-киллеры. Ямочные клетки, проникая микроворсинками сквозь эндотелиальную выстилку, контактируют с гепатоцитами, способствуя разрушению дефектных, в том числе опухолевых и пораженных вирусом клеток. Между синусоидом и окружающими его гепатоцитами имеется заполненное мукополисахаридным веществом и тканевой жидкостью перисинусоидальное пространство (пространство Диссе). Здесь находятся перисинусоидальные липоциты (клетки Ито), в которых синтезируется коллаген ретикулярных волокон перисинусоидального пространства.

 

В эндотелиальной оболочке синусоида имеются множественные отверстия – фенестры – диаметром в десятые доли микрона. Группируясь на отдельных участках, фенестры образуют так называемые ситовидные пластинки. Через них плазма крови проникает в пространство Диссе. Перисинусоидальное пространство является начальным отделом лимфатического русла печени. Часть попадающей сюда плазмы оттекает в междольковые, а далее – в более крупные лимфатические сосуды.

 

Гепатоциты составляют 65 % клеточной массы и 80 % объема печени. Они имеют форму многогранника с центральным сферическим ядром. Свободные поверхности гепатоцитов «омываются» кровью синусоидов. Между примыкающими друг к другу гепатоцитами расположены желчные канальцы, не имеющие собственной оболочки и представляющие собой вдавления на плазматических мембранах контактирующих клеток. Они дренируются в холангиолы (канальцы Геринга), выстланные кубическим эпителием, а последние – в междольковые желчные протоки портальных трактов. До 35 % клеточной массы печени приходится на соединительнотканные клетки, эндотелиальные клетки капилляров, купферовские клетки, ямочные клетки, липоциты. Печень – это главный орган, поддерживающий гомеостаз сложных химических соединений в организме. К основным функциям печени относятся обмен белков, углеводов, липидов, ферментов, витаминов, пигментный обмен, секреция желчи, детоксикационная функция. Все обменные процессы в печени чрезвычайно энергоемкие. Основным источником энергии являются процессы аэробного окисления цикла Кребса.

 

Анатомическая структура

«Ворота печени» локализуются в центре органа, в поперечной борозде, через которую проходят все сосуды. Там же находится и воротная вена, содержащая в себе множество разветвлений разного диаметра. Главной задачей этой структуры является очищение крови от вредных веществ.

Воротная система печени человека представляет собой особый путь, по которому течет кровь – через кишечник, желудок, желчный пузырь, селезенку – где собираются все токсичные вещества. В этом состоит особенность кровообращения воротной системы: «вредная» кровь начинает очищаться то того, как сможет навредить организму. Вена разделяется на две части, совсем немного не доходя до органа. Благодаря этому, сетка сосудов полностью охватывает печень.

Возможные патологические состояния

В норме воротная вена печени составляет 8-12 мм. Отклонение от идеальных параметров признается патологией. Развиться дисфункция может из-за следующих болезней:

Лимфаденопатия

Болезнь характеризуется образованием лимфоузлов рядом с воротами печени. Нередко это становится симптомом рака. Фактором, провоцирующим заболевание, также может стать инфицирование и, как следствие, воспаление. Лимфаденопатия, развивающаяся в воротах печени, является признаком серьезных патологий. В период развития болезни у человека повышается температура, уменьшается масса тела, проявляются специфические характеристики печеночных заболеваний.

Тромбоз

Тромбоз воротной вены печени – это тромбирование стенок сосудов кровяными сгустками, которые затрудняют передвижение крови. Если это состояние не корректировать, уровень давления внутри вен становится выше, что приводит к гипертензии портального типа. Данная болезнь провоцируется циррозом печени, инфекцией, опухолями или воспалением ЖКТ.

Портальная гипертензия

При данной болезни в воротной вене из-за нарушения кровотока постоянно держится повышенный уровень давления, что в дальнейшем может привести к развитию осложнений. По нормативам этот показатель должен составлять 7-10 мм рт. ст. Увеличение этого лимита на несколько единиц – повод для постановки диагноза портальной гипертензии.

Провоцировать патологию могут следующие заболевания:

• цирроз;
• тромботический синдром;
• гепатит;
• сердечные болезни.

Среди симптоматики встречаются дискомфорт под левым ребром, резкое уменьшение веса, пожелтение кожного покрова. Помимо этого, увеличивается размер селезенки.

Кавернома

По-другому болезнь именуют кавернозной трансформацией. Это врожденное патологическое состояние вен печени. В венах появляется кавернома – скопление небольших сосудов, нарушающих передвижение крови.

Зачастую параллельно с этой патологией развивается портальная гипертензия. У людей старшего возраста одна проблема нередко перетекает в другую из-за отсутствия яркой симптоматики. Организм пытается справиться с болезнью самостоятельно, поэтому человек часто не ощущает никаких ее проявлений. Он может чувствовать только легкое головокружение, мигрень, общее ухудшение состояния здоровья.

Пилефлебит

Болезнь представляет собой воспаление воротной вены гнойного характера. Развивается пилефлебит обычно из-за острой формы аппендицита, которая без лечения провоцирует отмирание тканей органа. У больного появляется жар или озноб, тошнота и рвота, боли в животе, внутреннее кровотечение, желтуха. Больничные исследования показывают повышенный показатель уровня лейкоцитов, что говорит о гнойном воспалении.

Причины развития

Для каждого из заболеваний характерен ряд причин. Нередко бывает и такое, что точный источник болезни выявить не удается. Но, как правило, патологические состояния воротной вены вызывают следующие факторы:

• опухоли;
• нарушения гормонального фона и работы щитовидной железы;
• аппендицит;
• цирроз;
• инфекции;
• травмы;
• врожденные патологии.

Внимание! Часто случается так, что одна патология, которая остается без лечения, может спровоцировать другую серьезную болезнь.

Симптомы заболеваний воротной вены

Все патологические процессы бывают острыми и хроническими.  При обеих формах заболеваний норма размера воротной вены печени может изменяться. Острый вид характеризуется следующими проявлениями:

• боль в области живота;
• жар;
• увеличенная селезенка;
• тошнота;
• рвота;
• диарея.

Если заболевание имеет хронический характер, симптомов может не быть. В этом случае болезнь диагностируется только при общем обследовании.

Диагностические процедуры

Основным методом диагностики при патологиях воротной вены печени признают УЗИ. Помимо этого, используется множество других способов, которые не являются обязательными и применяются только в случае необходимости.

• Гепатоманометрия. Исследование помогает определить давление в печеночной паренхиме. Его норма варьируется от 80 до 150 мм.
• Спленоманометрия. Процедура представляет собой определение уровня давления в венах.
• Допплеровское ультразвуковое исследование. Допплерометрия, как правило, проводится вместе с УЗИ. С помощью этого метода выявляют скорость течения крови и ее направление. Патологическим состоянием считается, если она идет обратным ходом «от органа». Также диагностирование способно выявить уровень давления в печени. Часто этот метод назначают беременным и новорожденным, так как он практически безвреден.
• Портоманометрия. Данный метод диагностики не только выявляет уровень давления, но и позволяет сделать рентген портального кровотока.
• Сленопортография. Процедура проводится для исследования сосудов портальной системы с использованием рентгенирования.
• Гепатовенография. Метод контрастного выявления тромбов в венах.
• Селективная артериография. Позволяет произвести съемку сосудистой сетки с помощью рентгена.
• КТ и МРТ. Способны выявить воспаленные лимфоузлы печени, рак.
• Венография. Исследование является подтипом ангиографии, применяемой для диагностики состояния кровеносных сосудов.

Каждый вид исследования, так или иначе, дает оценку кровотока в печени. Для врача эта информация необходима, поскольку именно она является основой для постановки диагноза.

Методы лечения

Лечение должно обязательно проводиться комплексно, а выбор направления зависит от тяжести патологии, наличия осложнений и общего состояния здоровья пациента. Основными методами являются медикаментозная терапия и оперативное вмешательство. Для лекарственной коррекции заболеваний воротной вены печени используются следующие средства:

1. Антикоагулянты. Препятствуют образованию тромбов, улучшают движение крови по сосудам.
2. Тромболитики. Способствуют лучшему передвижению крови по сосудам, помогают в рассасывании существующих тромбов.

В том случае, если состояние пациента ухудшается, или медикаменты оказались бессильны, применяется хирургическое вмешательство. Специалист может назначить ангиопластику (открытие пораженной болезнью артерии) или же тромболиз (растворение тромба с помощью вводимого в кровь лекарства).

Важно знать! Операция может вызвать кровотечение в венах, проходящих через пищевод, и привести к развитию ишемии. Поэтому ее назначение должно иметь весомые основания.

Возможные осложнения

Среди основных осложнений патологий вены печени является переход заболевания в хроническую форму. В этом случае вылечить болезнь становиться очень трудно. Другими последствиями могут быть нагноение, попадание инфекции в кровь, заражение. Этот процесс остановить крайне сложно.

Стоит помнить, что болезни воротной вены очень серьезны и именно поэтому необходимо обращаться к специалисту сразу же после появления дискомфорта и боли в области печени. Кроме того, врачи рекомендуют проходить полное обследование не реже одного-двух раз в год, чтобы исключить вероятность возникновения патологий.

 

Функции, характеристика, поразительные факты

Портальная или воротная вена – это одно и то же полое анатомическое образование, которое получило от анатомов-исследователей образное название от ворот печени. Поэтому иногда ее называют воротной веной печени, хотя такое название сродни непрофессиональному словосочетанию гепатит печени (гепатит в переводе означает воспаление печени, так что еще одно упоминание непарного органа – это уже тавтология).

Огромный ствол предусмотрен природой у человека и животных. Следует учитывать:

1. Портальная вена необходима для сбора венозной крови с органов, расположенных в брюшной полости, а это – вся гепатобилиарная система (печень, поджелудочная и желчный), интенсивно работающие желудок и селезенка, весь кишечник, кроме нижней трети прямого.
2. Портальная вена (калька с латинского слова ворота) – самая большая в человеческом организме, она расположена в непосредственной близости от печёночной артерии, нервных окончаний, лимфоузлов, в печеночно-дуоденальной связке, обеспечивающей стабильность соединения ЖКТ и ГБС.
3. Отмечено два варианта строения портальной вены, которые не считаются патологией. Норма и тогда, когда она состоит из верхней и нижней брыжеечной, в купе с селезеночной, но физиологическим может быть и другой вариант – нижняя брыжеечная впадает в селезеночную, а воротная уже образуется из верхней и лиенальной.
4. В портальную вену впадает пузырная, околопупочные и обе желудочные вены, а также предпривратниковая. В норме весь объем венозной крови, попадающей в нее, направляется в экзокринную железу для очистки и снова перенаправляется для дальнейшего прохождения цикла кровообращения.
5. Причудливое строение и многочисленные ответвления с вариабельным диаметром – это отдельный небольшой круг для прохождения кровотока, в котором гуморальная жидкость очищается от токсинов и продуктов распада.

УЗИ печени нередко позволяет выявить хронические заболевания, протекающие бессимптомно. Предметом ультразвукового исследования может быть простое плановое изучение состояния ГБС на предмет нормы и ее сосудистой системы. Важный диагностический критерий – портальная вена печени: норма протяженности до 6-8 сантиметров, а диаметр ВВ не должен превышать полутора сантиметров. Все остальные, видоизмененные показатели – наглядное свидетельство присутствия патологии.

Взаимосвязь и взаимовлияние

Патологическое состояние печени – одна из главных, но не единственная причина того, что портальная вена утрачивает привычное состояние нормы и способность к осуществлению своих функций. Различают четыре вида возможных патологий, но у каждого из них может быть вариабельный путь к развитию, не всегда связанный напрямую с состоянием непарного органа, но неизменно приводящий к его ухудшению в процессе прогрессирования.

Тромбоз портальной вены

Может возникнуть на фоне травмирования стенок при механическом повреждении или быть следствием ятрогенных осложнений. Нередко тромбирование становится результатом инфекции из брюшной полости или мочеполовой системы. Причиной тромбообразования бывает сердечная недостаточность или нефункциональность органов кроветворения, системы свертываемости, изменения состава гуморальной жидкости. Но с такой же вероятностью причиной закупорки вены становятся препятствия кровотоку – значительное увеличение матки при многоплодной беременности, послеродовые осложнения, опухоль поджелудочной железы.

 

Тромб может сформироваться в селезеночной вене и под напором гуморальной жидкости мигрировать в вену, развиться непосредственно в стволе или пройти из печени. Острый тромбоз в большинстве случаев предполагает негативный прогноз, но встречается редко. Летальный исход наступает из-за отмирания непарных органов после перекрытия воротной вены тромбом. При хроническом наблюдается только периодическое частичное перекрытие просвета, однако, УЗИ назначается при характерных симптомах – неожиданные боли в брюшной области, асцит, отечность конечностей, кровавая рвота, прямокишечное кровотечение. Стадия заболевания определяется местонахождением негативного образования, на третьей – поражены все вены брюшной полости, а на четвертой кровоток практически прекращается.

Портальный тромбоз может быть следствием цирроза на определенном этапе заболевания, острого аппендицита. Нередко его причину установить не удается, и он считается идиопатическим. Отхождение от нормы наблюдается значительное – диаметр ВВ увеличивается, расширяются все сосуды сосудистой сети, появляется кавернозное перерождение.

Портальная гипертензия

В отличие от тромбоза имеет прямую взаимосвязь с патологиями печени (наследственными аномалиями строения, ставших результатом неблагоприятных условий в период вынашивания или заложенных на генетическом уровне). Такой диагноз может быть поставлен при отсутствии портальной вены или ее неправильном строении, при совмещении артерии и вены.

 

Тромбоз, тяжелые системные заболевания, новообразования могут стать причиной предпеченочной портальной гипертензии. Инфекции или билиарный цирроз, неинфекционное воспаление, паразитарная инвазия – причины внутрипечёночной ПГ, и только постпеченочная – результат патологий кровообращения – сердечного заболевания или закупорки нижней полой вены.

При тотальной ПГ поражается вся сосудистая сеть, а сегментарная касается только селезеночной вены. Прогрессирование заболевания приводит к спленомегалии, кровотечениям из вен ЖКТ, кавернозная трансформация тоже вероятна, поскольку у организма – это единственный способ хоть как-то компенсировать создавшийся дефицит кровообращения.

Каверномы ПВ

В некоторых источниках выделяется как отдельная патология, и это правильно, потому что кавернома может быть следствием врожденных патологий, пороком развития. Причин такого образования множество, и каждый случай в детском возрасте требует отдельного рассмотрения. Во взрослом возрасте ее появление связывают с хроническим гепатитом, циррозом, портальной гипертензией, а в некоторых случаях и с хронически протекающим тромбозом.

Пилефлебит

Гнойное воспалительное поражение портальной вены, которое протекает бессимптомно, приводит к поражению печени и летальному исходу. Еще совсем недавно такой диагноз был в компетенции патологоанатома, однако, современные методы исследования позволяют выявить его гораздо раньше и даже оказать своевременную помощь.

Диагностика

Экзокринная железа – орган, без которого невозможно существование человеческого организма. Она не может работать в физиологическом режиме, в норме, если нарушается ее кровообращение. Портальная вена и ее норма определяет полноценную очистку венозной крови от токсинов и отравляющих соединений. Достоверным поводом к появлению патологий признаны не только заболевания. Человек может прийти к патологиям ВВ, злоупотребляя токсичными соединениями – этанолом, наркотиками, лекарственными соединениями. Для предупреждения развития фатального сценария проводится плановое обследование печени на УЗИ, и если данных для диагноза недостаточно, могут назначаться магнитно-резонансная томография, допплерография сосудов.

 

Нормальное состояние портальной вены определяется техником-узистом, который обладает достаточным уровнем профессиональных знаний и практическим опытом. Ультразвуковое обследование в норме показывает:

1. Соответствие органа размерным критериям и правильное его расположение. Отклонение от размеров, тотальное или сегментарное, смещение от привычного месторасположения – важный фактор, указывающий на присутствие патологии. Небольшие отклонения могут быть следствием индивидуального строения, половой принадлежности или возраста.
2. В норме ровная верхняя поверхность, острые края и четкие контуры. Появление бугров, закругленность краев, – наглядная демонстрация патологического процесса.
3. Сосуды могут исследоваться ангиографией, МРТ или допплерометрией. Последний метод позволяет обнаружить отсутствие кровотока и расширение сосудистого просвета. Гиперэхогенность при УЗИ указывает на тромбоз, уменьшение кровотока и расширенное русло сосуда при допплерометрии – портальную гипертензию.

Норма портальной вены – это ее физиологическое состояние – отсутствие непредусмотренных природой анастомозов, нормальная толщина сосудистой стенки, хороший напор кровотока, диаметр сосуда – 1,5 см, его длина – не более 8. Любая норма – понятие условное, но референсные значения не должны отклоняться в сторону уменьшения или увеличения на значительные показатели. Если такое явление обнаружено, значит, нужно обращаться к врачу и начинать лечение.