Эссенциальной артериальной гипертензии что это

Эссенциальная гипертензия в настоящее время получила крайне широкое распространение — около 40 % населения Земли страдают этим недугом. Ключевую роль в возникновении заболевания играет неправильный образ жизни.

При отсутствии должного лечения приводит к ишемической болезни сердца, инфаркту и инсульту, которые занимают первое место в списке причин смертности. Чтобы предотвратить возникновение эссенциальной гипертензии у себя и близких, важно понимать, что это такое и как возникает.

Что это такое?

Чтобы разобраться с этим вопросом, сначала обратимся к понятию «артериальная гипертензия (гипертония)». Рассматривается как стойкий подъем артериального давления выше 140/90 мм. рт. ст. (систолическое и диастолическое давление соответственно). Показатели, которые ниже 139 по верхней границе и 89 по нижней границе, находятся в границах нормы. Цифры оптимального давления у детей отличаются.

Интересный феномен — «гипертензия белого халата». При измерении давления в медицинском учреждении регистрируются более высокие показатели, чем при домашнем мониторировании. Феномен вызван страхом пациента перед врачом.

Становится очевидным, в чем разница между артериальной гипертензией и эссенциальной гипертензией. Первое — не самостоятельное заболевание, а признак патологического состояния организма.

Согласно статистике, эссенциальная гипертензия чаще возникает у мужчин, чем у женщины. Риск заболеть резко увеличивается по мере старения. Главная причина возникновения заболевания — наследственная предрасположенность.

Наличие гипертонии у родственников обязывает тщательно следить за здоровьем. Инициируют развитие заболевания ожирение, пониженная физическая активность, курение, алкоголизм, хроническое психоэмоциональное напряжение.

Когда возникает заболевание, давление крови в сосудистом русле повышается. Мощный напор жидкости повреждает внутренний слой сосудистой стенки — эндотелий, что провоцирует возникновение атеросклероза. Органы, которые повреждаются из-за атеросклероза, называются мишенями. К ним относят сердце, головной мозг и почки. Повреждение органов-мишеней нередко становится причиной смертельного исхода. Риск смерти от осложнений повышает:

• ожирение, в особенности абдоминальное (скопление жировой ткани в области живота);
• высокая концентрация глюкозы, холестерина в крови;
• толерантность к глюкозе;
• сахарный диабет.

В чем разница между первичной и вторичной ГБ?

Эссенциальная первичная гипертензия подразумевает отсутствие повреждения органов или нарушения функционального состояния организма. Для понимания рассмотрим подробнее, что это такое. Когда врач обследует пациента, он проводит ряд диагностических процедур, направленных на выявление сопутствующих заболеваний. При исключении всех возможных причин гипертензии выставляется диагноз первичной гипертонической болезни.

Вторичная артериальная гипертензия является показателем конкретного заболевания (симптоматическая гипертензия).  Выявляется при:

• эндокринных нарушениях (гипертиреоз, феохромоцетома, гиперальдостеронизм, гиперкортицизм);
• поражении почек и ренальных сосудов;
• повреждении центров регуляции давления;
• патологии сосудов (атеросклероз, врожденные аномалии).

Повышение давления у молодых людей возникает намного реже, чем у взрослых: что это такое, врачи узнают после детального обследования всего организма. Гипертензия молодых чаще является симптоматической.

Код по МКБ 10

Код эссенциальной гипертензии по МКБ 10 – I10

Входит в раздел «болезни системы кровообращения», подраздел «болезни, связанные с повышением артериального давления».

Патогенез

Конкретные механизмы возникновения заболевания выяснены не до конца. Нельзя с точностью утверждать, какой сбой в организме привел к гипертонии.

Выделяют следующие патогенетические теории развития эссенциальной гипертензии.

Нейрогенные

В результате воздействия хронического стресса чрезмерно увеличивается активность симпатического отдела нервной системы (отвечает за реакции типа «бей или беги»). Происходит массивный выброс медиаторов. Через нервные волокна, иннервирующие гладкую мускулатуру сосудов, медиаторы вызывают их спазм. Преганглионарные волокна, идущие к надпочечникам, стимулируют выработку катехоламинов (адреналина) и гормонов коры (кортизола), что также оказывает прессорное действие.

Гуморальные

Нарушения баланса между сужающими и расширяющими сосуды биологически активными веществами. Избыточное выделение гормонов, сужающих сосуды — катехоламинов, кортизола, альдостерона, ренина, вазопрессина, ангиотензина 2 и недостаточная секреция вазодилататоров.

Мембранные

У некоторых людей наблюдается генетически обусловленный дефект в работе мембранных насосов, которые встроены в гладкомышечные клетки. Это приводит к тому, что они перестают удалять лишний натрий из цитоплазмы клетки. Избыток ионов вызывает длительное сокращение сосудов.

Нарушение регуляции давления почками

В организме происходит накопление натрия вследствие того, что почки перестают его выводить. В результате повышается объем циркулирующей крови, увеличивается чувствительность сосудов к действию прессорных веществ.

Изменение функционирования баро- и хеморецепторов

В норме в сонном синусе и дуге аорты располагаются рецепторы, регистрирующие давление (барорецепторы) и концентрацию химических веществ (хеморецепторы). При понижении давления или повышении концентрации углекислого газа, они посылают сигналы в сосудодвигательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Это вызывает повышение давления.

Повышение давления несложно выявить еще до измерения по ряду признаков. Для удобства их разделили на несколько групп в зависимости от механизма возникновения.

Неврологические

Самые известные симптомы — шум в ушах, ощущение пульсации в висках и головная боль — относятся именно к этой группе. Они обусловлены нарушением кровотока в мозге, который очень чувствителен к снижению концентрации кислорода в крови.  Также сюда входят «мушки» перед глазами, бессонница, раздражительность, повышенная утомляемость, снижение внимания и памяти, сонливость.

Вегетативные

Потливость, покраснение лица, сердцебиение, нарушение сердечного ритма. Возникают в результате активации симпатической системы (организм рассматривает повышение АД как стресс) и резкого выброса адреналина.

Обусловленные накоплением избыточной жидкости в межклеточном пространстве

В эту группу включаются: отечность конечностей, онемение и чувство тяжести. Это происходит из-за повышенной проницаемости сосудов, слишком большого потребления соли.

Лечение у взрослых

Лечение эссенциальной гипертензии направлено на предотвращение осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Для этого необходимо достичь оптимальных показателей артериального давления и предотвратить дальнейшее повреждение органов-мишеней.

В первую очередь необходимо модифицировать образ жизни:

1. При наличии избыточного веса добиться снижения массы тела.
2. Добавить ежедневную физическую активность.
3. Изменить рацион питания.
4. Ограничить потребление соли, алкоголя.
5. Бросить курить.
6. Минимизировать эмоциональное напряжение и стресс.

Лечение тяжелых форм эссенциальной гипертензии подразумевает медикаментозную терапию. Используется 4 группы препаратов:

Эффективность доказана, но применяются реже.

Выбирая лекарственное средство, врач учитывает побочные действия и противопоказания. Например, ингибиторы АПФ противопоказаны беременным из-за риска тератогенного эффекта (возникновение врожденных пороков плода).  В зависимости от конкретной клинической ситуации, назначается определенный класс препаратов. Учеными разработаны наиболее рациональные комбинации (обычно 2 препарата), которые совместно показывают большую эффективность, чем отдельное лекарство.

 

Выводы

1. Эссенциальная гипертензия — опасное социально-значимое заболевание.
2. Вызывает поражение ряда органов и приводит к смерти.
3. Механизмы развития заболевания выяснены не до конца.
4. В настоящее время разработаны действенные схемы лечения гипертонической болезни и ее осложнений.
5. Однако эффективнее придерживаться правильного образа жизни и соблюдать рекомендации по питанию, чтобы предотвратить возникновение болезни.

 

Патогенетическая зависимость состояния сердца от уровня АД находит свое отражение и при построении классификаций ГБ, одобренных ВОЗ. В частности, II стадию ГБ в основном определяет наличие гипертрофии ЛЖ сердца. В то же время осложнения со стороны сердца, объединенные названием «гипертоническое сердце», различны по своей сути и требуют дифференцированного подхода при лечении гипотензивными средствами. Поэтому целесообразно вместо общего термина использовать название каждого отдельного осложнения, связанного с артериальной гипертонией (АГ). В первую очередь это гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и связанная с ней относительная коронарная недостаточность, нарушения ритма сердца, недостаточность кровообращения.

Прогностическое значение ГЛЖ впервые было установлено также во Фремингемском исследовании: риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ 35-64 лет с ЭКГ-признаками ГЛЖ в 3-6 раз был выше, чем у больных без таковых признаков. После выявления ЭКГ-признаков ГЛЖ 5-летияя смертность достигает 35% у мужчин и 20% у женщин 35-64 лет; в более старших возрастных группах эти показатели составляют 50 и 35% соответственно. У больных АГ с ЭхоКГ-признаками ГЛЖ риск развития сердечно-сосудистых осложнений в 2-4 раза выше, чем у больных с нормальной ММЛЖ. По данным 10-летнего исследования, у больных АГ индекс ММЛЖ более 125 г/м² является прогностически неблагоприятным признаком, независимым от возраста, уровня АД или систолической функции ЛЖ. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была выше в 25 раз у больных АГ с ГЛЖ (по данным ЭоКГ), чем у больных с нормальной массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ).

Говоря о наследственной предрасположенности к развитию поражения сердца, заслуживает внимания и тот факт, что у детей из семей с наследственной предрасположенностью к АГ отмечается увеличение массы миокарда левого желудочка. Правда, остается неясным вопрос, в какой мере это отклонение носит первичный характер, а в какой это различие связано с наличием в таких случаях более высокого уровня АД. В этой области проводятся исследования, направленные на поиск генетических факторов, определяющих наследственную предрасположенность к развитию ГЛЖ.

Кардиальная гипертрофия является универсальным механизмом фундаментального процесса адаптации миокарда с морфофункциональной реорганизацией всех компонентов сердечной мышцы, направленного на увеличение работы сердца, поддержание нормального сердечного выброса и сохранение париетального натяжения стенок ЛЖ в условиях его перегрузки давлением или объемом. Однако адаптация — процесс лимитированный, и ГЛЖ постепенно становиться неадекватной, что проявляется нарушением соответствия между париетальным натяжением стенок ЛЖ и давлением внутри его, развитием систолической и диастолической дисфункции миокарда, нарушением коронарной гемодинамики и электрической активности сердца. Результирующим влиянием различных факторов, воздействующих на миокард при ГЛЖ, являются изменения структуры и геометрической модели левого желудочка. Разнообразие геометрических моделей ЛЖ свидетельствует о многообразных нарушениях регуляторных механизмов в процессе АГ, результирующее влияние которых и определяет морфологическое и структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у каждого конкретного больного. К таким изменениям относят концентрическое ремоделирование миокарда, концентрическую и эксцентрическую гипертрофию миокарда.

Под концентрическим ремоделированием миокарда понимают увеличение толщины стенок ЛЖ при сохранении нормальной массы миокарда. Развитие концентрической гипертрофии миокарда определяют как структурногеометрическую модель миокарда, возникающую вследствие хронической перегрузки давлением, артериосклероза (увеличение постнагрузки). Полагают, что перегрузка миокарда давлением индуцирует увеличение объема миоцитов пролиферацию фибробластов. При таком типе гипертрофии заметно повышается толщина стенок ЛЖ и увеличивается масса ЛЖ при небольшом изменении его объема.

При перегрузке ЛЖ объемом вследствие избыточных нагрузок натрием и водой (увеличение преднагрузки) возникает эксцентрическая гипертрофия миокарда, при которой отмечают увеличение длины миоцитов, массы миокарда и объема ЛЖ при неизмененной или уменьшенной толщине стенок.

ГЛЖ рассматривается рядом исследователей как изначально компенсаторный структурный ответ на хроническую гемодинамическую рабочую перегрузку, направленную на увеличение работы сердца и поддержание нормального сердечного выброса. Гипертоническое ремоделирование осуществляется через структурную перестройку всех компонентов миокарда, включая кардиомиоциты, интрамуральные коронарные артерии и интерстиций, с нарушением сбалансированного равновесия между ними. Перестройка кардиомиоцитов при ГЛЖ является важным звеном в развитии структурных изменений, она направлена на увеличение сократительной способности миокарда ЛЖ. При этом ведущими процессами в кардиомиоцитах является увеличение скорости репликации и дифференцировки ДНК, ускорение синтеза РНК и белка, индукция миофибриллогена, образование новых саркомеров, митохондрий и модификация внутриклеточных ионных потоков изменения интрамуральной коронарной циркуляции рассматривается как одно из важнейших проявлений гипертонического поражения сердца. Частота этих изменений у больных с гипертонической ГЛЖ выше, чем у пациентов с АГ с той же степенью выраженности, но без ГЛЖ. Это, по мнению ряда исследований, указывает на общность патофизиологических механизмов, индуцирующих развитие структурных изменений коронарных артерий и ГЛЖ. Перестройка коронарной циркуляции характеризуется развитием структурных изменений коронарных артерий: гипертрофией клеток гладких мышц, пролиферацией эндотелиальных клеток, накоплением коллагена и увеличением содержания воды в стенках артерий, пролиферацией микроциркуляториого русла и нарушением ответа сосудов па воздействие вазоактивных стимулов.

Таким образом, развитие гипертрофии миокарда связывают с влиянием целого ряда факторов. Факторы, способствующие возникновению и прогрессированию ГЛЖ при АГ, можно разделить на пейрогуморальные. гемодинамические и метаболические.

Ряд исследователей рассматривают ГЛЖ как I стадию сердечной недостаточности, среди последствий которой ведущими признаются нарушения диастолической и систолической функций, нарушение коронарного кровообращения (ускорение процессов атерогенеза в коронарных сосудах большого и среднего калибра, патология малых коронарных артерий, изменение коронарного вазодилататорного резерва и ауторегуляции коронарной перфузии) и увеличения желудочковой эктопической активности.

В литературе последних лет интенсивно обсуждается вопрос о возможности полной регрессии и устранения желудочковой дисфункции, что было подтверждено реконструктивной хирургией при митральной или аортальной клапанной недостаточности как причины эксцентрической гипертрофии. В настоящее время уже не подлежит сомнению вопрос возможности медикаментозной антигипертензивной терапии рядом препаратов, доказавших не, только свою эффективность в плане достижения целевого уровня артериального давления, но и уменьшение проявлений ГЛЖ при достаточно длительном их применении.

Связь ГЛЖ с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений объясняют несколькими механизмами. Во-первых, ГЛЖ сопровождается снижением растяжимости миокарда, что может приводить к нарушению наполнения желудочка сердца кровью во время диастолы вследствие миокардиального фиброза, кальцификации, нарушения функции кардиомиоцитов в связи с захватом кальция в capкоплазматическом ретикулуме при высоком цитозольном уровне кальция. Во-вторых, ГЛЖ может сопровождаться нарушением активности вегетативной нервной системы и снижением кардиального резерва, усугубляющего ишемию миокарда. В третьих, при ГЛЖ повышается эктопическая активность миокарда, что приводит к развитию желудочковых аритмий и повышает риск внезапной смерти.

Оценке и прогнозу ЭНМ у больных ГБ, в отличие от ИБС, с использованием современных специальных методов диагностики посвящены в литературе единичные работы. Частота выявления АС при ГБ I-II стадии, по данным различных авторов, составила: при обычной ЭКГ — от 10 до 61,7%, при холтеровском мониторирование ЭКГ (ХМЭКГ) — от 38 до 93,3%, при велоэргометрии (ВЭМ) — от 4 до 65% обследованных. При этом выявлялись различные НРС по клиническому и прогностическому значению: от функциональных до угрожающих аритмий. Чаще авторы придавали большое значение изучению ЖЭ, особенно высоких градаций, учитывая их важность в развитии фибрилляции желудочков и ВС.

Б.Г Искандеров, и соавт., показали, что при изучении среднего количества желудочковых аритмий установлено, что у 86% больных ГБ они достигали максимума ранним утром до 12 ч дня. Причем у 15% пациентов имели место парные ЖЭ, у 13% — желудочковые тахикардии. Аналогичные данные были получены и другими исследователями, которые у больных ГБ (без клинических признаков ИБС и не получавших диуретическую терапию) наблюдали наибольшую распространенность и частоту ЖА в интервале от 6 до 12 ч у тра, связывая с этими аритмиями возможность развития ВС.

Нарушения ритма и проводимости при ГБ по данным М.С. Кушаковского (1995), составили 35,6% от всех кардиологических больных, страдающих аритмиями и блокадами. При этом на ЭКГ отмечались различные виды АС: пароксизмы фибрилляции предсердий (35%), хроническая форма фибрилляции предсердий (5,7%), предсердная экстрасистолия (21,7%), желудочковая экстрасистолия (20,6%), АВ-блокады I-II степени (11,4%). Подавляющее большинство больных страдали ГБ III стадии (65,1%), реже аритмии встречались при II стадии заболевания ( 28,9%) и особенно редко в I стадии — 6%.

НРС при ГБ в большинстве случаев возникают на фоне развития гипертрофии миокарда ЛЖ и увеличения ММЛЖ, предрасполагающих к развитию метаболической, циркуляторной и электрической нестабильности, развитию желудочковых и фатальных аритмий.

Так, ряд авторов диагностировал у больных АГ с ГЛЖ в 66% случаев ЖЭ высоких градаций, а в 12% случаев — эпизоды желудочковой тахикардии. Частота и тяжесть ЖА увеличивались с нарастанием выраженности ГЛЖ, расширении полостей ЛЖ и ЛП. При умеренной ГЛЖ выявлялись редкие ЖЭ в 81% случаев. При средней и тяжелой степени гипертрофии миокарда у 65% обследованных зарегистрированы тяжелые угрожающие желудочковые аритмии.

Проблема предсердных нарушений ритма сердца у больных ГБ в литературе освещена в меньшей степени, чем проблема желудочковых аритмий, хотя некоторые авторы в своих исследованиях при ХМЭКГ выявили различные виды латентных предсердных НРС у 82,4% больных ГБ II стадии. Дилатация ЛП более 4 см у больных ГБ является фактором, предрасполагающим к появлению частой предсердной экстрасистолии, предсердной пароксизмальной тахикардии, пароксизмальной и хронической мерцательной аритмии по сравнению с другими группами больных с аритмиями.

В многочисленных исследованиях было доказано, что ЭНМ, проявляющаяся НРС, в том числе желудочковыми экстрасистолами высоких градаций по классификации Лауна, и пароксизмами ЖТ у больных с ГЛЖ является неблагоприятным фактором риска возникновения фибрилляции желудочков и ВС. При этом выделяются больные АГ с более высоким риском внезапной смерти — это пациенты с наличием тяжелых желудочковых нарушений ритма, увеличенной ММЛЖ и немой ишемией миокарда. Таким образом, ГЛЖ при ГБ, будучи первоначально компенсированной, несет в себе ряд негативных последствий. Из них ведущими являются: интерстициальный фиброз и гипертрофия кардиомиоцитов, нарушение диастолической и систолической функции ЛЖ, развитие относительной коронарной недостаточности, субэндокардиальной ишемии и метаболических изменений миокарда с последующим появлением его электрической нестабильности. ГЛЖ в случае несбалансированного увеличения его массы является одним из возможных патогенетических механизмов формирования дистрофии миокарда. Это, в свою очередь, является основой ухудшения функции сердца, нарушения его электрической стабильности и снижения порога фибрилляции. Установлена зависимость между биоэлектрической активностью сердечной мышцы и показателями систолической, диастолической функций, с одной стороны, и эктопической активностью у больных ГБ с ГЛЖ — с другой стороны.

Подтверждением роли ГЛЖ при АГ в развитии НРС является уменьшение частоты и тяжести желудочковых нарушений ритма сердца при регрессии ее, которая в большей степени, чем снижение АД, оказывает положительный эффект на ЭНМ.

При ГБ отмечена также положительная корреляция между распространенностью аритмий и скрытой ишемией миокарда, увеличением периферического сопротивления. Общая продолжительность депрессии сегмента ST у больных ГБ зависела от величины ЧСС, АД и степени ГЛЖ и была больше с интактными коронарными артериями по сравнению с больными, страдающими атеросклерозом коронарных артерий.

В литературе рассматривается два патофизиологических механизма в развития ишемии миокарда у больных ГБ: миокардитический и коронарный, которые в клинической практике трудно различить. У лиц с ГБ и ангиографически интактными коронарными артериями миокардиальный резерв перфузии снижался с ростом массы миокарда. Миокардиальный фактор, как отмечают Е.Б. Коняев и П.Б. Дубов (1993)., сам по себе без сопутствующих изменений стенок коронарных артерий, при определенных условиях может провоцировать явления относительной коронарной недостаточности. При этом V.De Quattro и соавт. (1986) отмечают, что увеличение ЛЖ у больных гипертонией с относительно сниженным коронарным резервом скорее может привести к неудовлетворению потребности в кислороде во время нагрузки, электрической нестабильности и ВС, чем к атеросклерозу.

Некоторые авторы отмечают, что «немая» ишемия миокарда при ГБ может быть обусловлена кроме ИБС относительной коронарной недостаточностью и нейрогуморальными расстройствами, а снижение коронарного резерва — этапом становления АГ без ГЛЖ. Если негативное влияние безболевой ишемии миокарда на прогноз ИБС доказано во многих исследованиях, то прогностическое значение ее у пациентов с АГ и интактными коронарными артериями нуждаются в дальнейшем изучении.

Уже на ранних стадиях развития АГ, еще до развития выраженной ГЛЖ, обнаруживается диастолическая дисфункция левого желудочка. При этом рост КДД ЛЖ нередко служит ведущей причиной развития сердечной недостаточности даже при сохранении систолической функции. Нарушение заполнения ЛЖ проявляется в удлинении времени изометрического расслабления, замедлении скорости быстрого заполнения, уменьшении заполнения в первую треть диастолы, увеличении гемодинамической значимости систолы предсердий.

Систолическая функция и показатели сократимости миокарда ЛЖ у больных АГ могут долгое время оставаться в пределах нормы как в покое, так и при физической нагрузке. По мере прогрессирования гипертрофии нарушается систолическая функция ЛЖ, что первоначально проявляется при физической нагрузке, а затем и в покое.

По данным И.К. Шхвацабая, при умеренной гипертрофии миокарда (масса миокарда до 200 г) фракция выброса ЛЖ в ответ на субмаксимальную нагрузку увеличилась. Если ММЛЖ при АГ превышала эту величину, то наблюдалось снижение ФВ, т.е. проявлялась латентная НК гипертрофированного ЛЖ. Сходная картина наблюдалась и у больных АГ в условиях гипертонического криза: при ММЛЖ более 200 г. происходило снижение ФВ и сократимости миокарда ЛЖ. По данным Н.М. Мухарлямова, увеличение КДО у больных стабильной АГ наблюдается уже при умеренной ГЛЖ без клинических признаков НК, что рассматривается автором как начальное проявление дисфункции гипертрофированного ЛЖ, хотя это может быть и отражением участия механизма Франка-Старлинга в компенсации функции ЛЖ при АГ. По данным А.И. Мартынова (1997), работоспособность и толерантность к физическим нагрузкам у больных ГБ в гой или иной степени ограничена за счет снижения адаптивности ССС. Формирование типа кровообращения зависит от многих условий, в частности стадии ГБ, проявления атеросклероза, эффективности проводимого лечения, тренированности больных. Гиперкинетический тип кровообращения чаще характеризуется небольшой длительностью и нетяжелым течением АГ, без нарушения насосной функции миокарда, регионарного кровотока и метаболизма. Гипокинетический тип, как правило, является следствием длительного, тяжелого течения заболевания со снижением сократительной способности миокарда, нарушением перфузии тканей и метаболизма. Эукинетический тип гемодинамики занимает промежуточное положение. По данным автора, при физической нагрузке отмечается повышение активности ренина плазмы крови, для эу — и гипо типа — снижение АРП, повышение содержания кортизола и альдостерона, что обуславливает соответствующие изменения обмена электролитов. Для больных гипо типом гемодинамики после нагрузки отмечается активация менее экономичных процессов анаэробного энергообеспечения, что становится дополнительной причиной снижения их работоспособности. Отмечено, что для гиперкинетического типа свойственна умеренная эксцентрическая ГЛЖ с нормальной перфузией; у пациентов с гипокинетическим типом чаще отмечается ассимметрическая ГЛЖ со значительным снижением перфузии; при эутиле преобладает концентрическая ГЛЖ с нерезко выраженным нарушением перфузии миокарда. Гипотензивная терапия с учетом типа гемодинамики имеет свои особенности: при гиперкинетическом тиле положительное влияние оказывают бета-адреноблокаторы, при гипо типе -ИАПФ. Автором отмечено, что прогностически неблагоприятным признаком развития осложнений со стороны ССС является возраст старше 50 лет, длительность заболевания более 10 лет, стабильная форма АГ с частыми кризами, эукинетический тип гемодинамики, ожирение, отсутствие гипотензивной терапии в прошлом.

Ремоделирование ССС под воздействием повышенного АД, характеризуется усилением ростковых проявлений в сосудистых гладкомышечных клетках (гипертрофия и гиперплазия клеток), синтетической и секреторной их функций. Все это ведет к утолщению медии артериол и мелких артерий, изменению геометрии сосудов, увеличению отношения толщины стенки/просвет артерий, уменьшению просвета сосуда и повышению сосудистого сопротивления. Многомерный анализ показал, что для всех обследуемых пациентов ГЛЖ более чем вдвое увеличивала риск фатального исхода (2,4 для всех случаев смерти и 2,2 для смерти от сердечно-сосудистых заболеваний), тогда как дисфункция левого желудочка (ФВ меньше 45%) соответственно увеличивала риск в 2,0 и 2,2 раза. Дополнительные исследования показали, что каждое увеличение толщины стенок ЛЖ на 10% увеличивает относительный риск в 1,1 случая. При динамическом наблюдении в течение года насосная сократительная функция миокарда у больных ЛГ с ГЛЖ при неизмененных коронарных артериях достоверно не изменялась, а при наличии сопутствующего коронарного атеросклероза ухудшалось. Особенно ухудшается систолическая функция ЛЖ у больных ЛГ после перенесенного инфаркта миокарда, когда при большом размере некроза происходит прогрессирующая дилатация полости ЛЖ, увеличение КДО и снижение показателей сократительной функции миокарда.

Молекулярные исследования триггерных механизмов, определяющих ответ миокарда на хроническую гемодинамическую перегрузку, составляют сегодня одно из приоритетных направлений в изучении ГЛЖ. Разными исследовательскими группами получены доказательства того, что увеличение механической нагрузки на миокард при хронической гемодинамической перегрузке индуцирует развитие в сердце многочисленных биологических процессов, определяющих как становление, так и прогрессирование ГЛЖ. Под влиянием механического воздействия на структуры миокарда происходит изменение экспрессии различных «кардиальных» генов, что является ведущим звеном в индукции гипертрофического ответа.

Наряду с описанными факторами в геиезе гипертрофии важное место занимают нейрогуморальные трофические влияния. При этом главная роль отводится РААС, САС и минерал окортикоидной функции коры надпочечников. В литературе отмечается, что уже на ранних стадиях ГБ имеется гипсрактивиость симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которые являются важными факторами электрической нестабильности миокарда. Активация симпатоадреналовой системы может способствовать НРС за счет прямого эффекта катехоламинов на сердце и развития ГЛЖ, усугубление нарушений внутрисердечной и центральной гемодинамики, электролитного дисбаланса и повышения активности РААС. Интерес к проблеме влияния РААС на развитие НРС появился в последние годы и связан, по-видимому, с сообщениями о значении этой системы в развитии гипертрофии миокарда и миокардиального фиброза при АГ, а также с установлением роли локальной симпатической активности и тканевых гуморальных систем, в частности РА-АС, в данном процессе.

О возможной роли альдостерона в развитии электрической нестабильности миокарда свидетельствуют клинические наблюдения, которые выявили большую частоту (57%) тяжелых и сложных ЖА у больных АГ с первичным альдостеронизмом, преимущественно в поздние вечерние часы в период выделения альдостерона. В ряде исследований показана положительная корреляционная связь между концентрацией альдостерона и толщиной МЖП, ММЛЖ. Более того корреляция между уровнем альдостерона и индекс ММЛЖ были значительно выше, чем корреляция между АРП и индексом массы миокарда ЛЖ. Кроме того, в исследованиях установлено, что антиаритмическое действие ИАПФ сопровождалось уменьшением уровня ангиотензина-Н, альдостерона и регрессии ГЛЖ. Ангиотензин-II, является фактором роста, стимулирует продукцию ДНК, РНК и белка в клетках, индуцирует их гипертрофию. Ангиотензин-II активирует центральную и периферическую нервные системы, регулируя освобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний для воздействия на рецепторный аппарат, и таким образом усиливает локальное влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды.

Отмечено также повышение уровня гормонов щитовидной железы у больных ГБ с гиперкинетическим типом гипертензии, а также с наджелудочковыми аритмиями при первичной кардиомиопатии. Однако взаимосвязи между концентрацией этих гормонов в плазме крови и выраженностью ГЛЖ у больных ГБ I и II стадией, в отличие от экспериментальных работ, не получено.

Представляют интерес данные исследований о связи между ренином плазмы крови у больных АГ и риском развития ишемических атак. Так у 1717 больных с умеренной и тяжелой гипертонией исследовалась взаимосвязь между уровнем ренина и последующим риском развития ИМ. Риск инфаркта миокарда для больных с большей концентрацией ренина плазмы составил 5,3 (доверительный интервал 95%), и этот эффект был независим от других традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких, как возраст, пол, рассовал принадлежность, количество выкуриваемых сигарет, уровней холестерина, глюкозы, величиной систолического и диастолического АД. Последующие исследования на более обширном статистическом материале также свидетельствовали, что каждое увеличение АРП на 0,2 нг/мл/ч, случаи возникновения ИМ увеличиваются на 25% (р < 0,02). Нельзя не остановиться на роли местных тканевых факторов и систем регуляции АД. Действия альдостерона на периферии в тканях не менее важны для становления АГ, чем в кровяном русле и канальцах почки. У больных АГ с повышенной концентрацией альдостерона плазмы реактивность сосудов к ангиотензину и норадреналину существенно выше, чем у здоровых и больных с нормальным уровнем альдостерона, что обусловленно воздействием этого минералкортикоида на процесс накопления и перераспределения ионов натрия. Синтез альдостерона модулируют главным образом ангиотензин-II и АКТГ, хотя имеются данные об участии в регуляции секреции альдостерона центральных дофаминэргических систем.

Нарушение транспорта катионов через клеточную мембрану при АГ является доказанным фактом. И.Ю. Постнов и А.А. Люсов установили, что у больных с наследственной предрасположенностью к АГ степень нарушения мембранной проницаемости эритроцитов для натрия выше, а АГ развивается раньше, чем у больных ГБ без наследственной предрасположенности к этому заболеванию, при этом проницаемость мембран эритроцитов для натрия у больных ГБ II и III стадией как мужчин, так и женщин была одинаковой. По данным ряда авторов, имеется коррреляция между ММЛЖ и суточной экскрецией катехоламинов, а также приростом экскреции норадреналина на фоне введения L-ДОФА, отражающим активность биосинтеза норадреналина; установлена прямая связь между ММЛЖ и АРП. На поздних стадиях ГБ отсутствует корреляционная связь между массой миокарда и показателями, характеризующими активность САС и РААС. Другая группа исследователей этих взаимосвязей не установила, что может свидетельствовать о существенном значении для развития ГЛЖ локальной симпатической активности тканевой РААС миокарда. У больных ГБ с выражеиой ГЛЖ значительно увеличено количество (3-2-адренорецепторов лимфоцитов. Принимая во внимание, что между плотностью этих рецепторов в лимфоцитах и в сердце существует тесная корреляционная связь, можно предположить, что в сердце, в котором может развиться более выраженная ГЛЖ, увеличено количество p-2-адренорецепторов, по-видимому, как и пресинаптических, так и постсинаптических.

По данным исследований, эффективность местного и системного кровообращения зависит от реологических свойств крови: величины гематокрита, вязкости крови, соотношения агрегации и дезагрегации эритроцитов. Вязкость крови определяется уровнем содержания макромолекул фибриногена, а также липопротеидов. Концепция патогенеза АГ недостаточно учитывает роль нарушения реологических свойств крови, функционального состояния тромбоцитов и системы «тромбоксан-нростациклин» в формировании АГ и местных нарушений гемодинамики. Более того, А.И. Воробьев считает, что реологические изменения крови могут стать причиной обострения ГБ, повышают опасность ухудшения мозгового кровообращения, обострения коронарной болезни. Таким образом, эссеициапьная артериальная гипертония безусловно является важным фактором, сопособствующим развития ГЛЖ. В свою очередь, ГЛЖ сочетается с неблагоприятным прогнозом, поэтому нам представляются естественными попытки улучшить отдаленных прогноз у больных ГБ, изучив особенности возникновения ГЛЖ при ГБ, оценить влияние различных факторов на ее развитие и возможность предупреждения сердечно-сосудистых осложнений.

 

Теории возникновения

Эссенциальная гипертензия – это неоднократное повышение артериального давления выше уровня 140/90 неясной этиологии. Различают первичную и вторичную форму заболевания. Первая – это гипертония неясной этиологии, вторая – признак заболевания конкретного органа.

Существует несколько предположений о механизме возникновения патологии:

• стрессовая или нейрогенная теория, суть которой – чрезвычайная активность симпатической нервной системы: массивный выброс нейромедиаторов в кровь приводит к сосудистому спазму, повышению АД;
• гуморальная – на основе дисбаланса сосудорасширяющих, сосудосуживающих биокомпонентов с преобладанием сосудосуживающих;
• мембранная – результат генетической поломки мембранных насосов гладких мускулов, они прекращают качать натрий из клетки, что вызывает сосудистый спазм;
• почечная – следствие заболевания почек, характеризуется кумуляцией натрия, задержкой жидкости, увеличением ее объема в кровотоке, активации прессорных веществ, спазмом артерий;
• рецепторная – изменение работы баро-, хеморецепторов, происходит увеличение содержания углекислого газа, что дает сигнал продолговатому мозгу о повысить давление.

Код по МКБ 10

Международная классификация болезней (МКБ 10) имеет несколько градаций патологических состояний, связанных с высоким давлением.

Эссенциальная первичная гипертензия по МКБ-10 имеет код I10, подразумевает первичный вариант болезни (Hypertensio arterialis essentialis (primaria)). Код I10-I15 – гипертензивные заболевания, включающие вторичную форму патологии в соответствии с пораженным органом мишенью. На форму под кодом I10, МКБ 10 отводит до 90% всего повышенного артериального давления.

Первичная гипертония дебютирует обычно в возрасте около 40 лет, характеризуется прогрессивным ростом давления, как систолического, так и диастолического показателя одновременно. Возможно изолированное увеличение одного из них.

Главная опасность заболевания – несвоевременная диагностика, позднее обращение к врачу. Итог – гипертонический криз, иногда – непредсказуемые последствия.

Классификация

Кроме МКБ10 болезнь классифицируют клинически.

По характеру течения

Гипертоническую болезнь принято делить на заболевание с доброкачественным или злокачественным течением. Доброкачественную купируют приемом лекарственных препаратов. При этом общее самочувствие пациента практически не нарушается, качество жизни не страдает, внутренние органы-мишени функционируют нормально.

Злокачественная форма гипертонии преподносит неприятные сюрпризы: спонтанное повышение АД до кризисных показателей, недостаточная эффективность лекарств, поражение внутренних органов с изменением их функционального потенциала. Причем, развивается заболевание иногда молниеносно, диагностируется уже на стадии серьезных осложнений.

По степени тяжести

Гипертоническая болезнь делится на три степени тяжести:

1. легкая или первая характеризуется повышением давления без вовлечения в патологический процесс органов (тонометрия от 140/90 до 160/100);
2. средняя или вторая говорит о поражении внутренних органов с сохранностью их функций (180/110);
3. тяжелая или третья – свидетельствует об изменениях во внутренних органах с нарушением их функционального потенциала, отказом в работе (АД более 180/110).

Существует еще изолированная систолическая артериальная гипертензия: верхнее давление – более 140, нижнее – менее 90 единиц.

По стадиям

Кроме степени тяжести различают стадии гипертонии. Их тоже три:

1. первая – нет никакой симптоматики, органы сохранны;
2. вторая – дебют патологии в эндотелии артерий, утолщение сердечной мышцы при сохранении функциональных возможностей органов, то есть, определяются объективные показатели поражения органов при отсутствии симптоматики с их стороны;
3. третья – структурные изменения сосудистой стенки, поражение сердца, почек, головного мозга, иными словами, есть и объективные данные, и клинические проявления.

Классификация по клиническим симптомам дает возможность назначить правильное клинико-лабораторное обследование, выбрать адекватную терапию, просчитать негативные последствия.

Причины патологии

Точные триггеры патологии не ясны. Около половины всех случаев эссенциальной гипертензии имеют наследственную природу. Кроме того, первичная гипертони, причины которой установлены возникает при:

• наборе лишних килограммов, которые существенно повышают риск развития заболевания, особенно, сочетаясь с небольшой двигательной активностью;
• никотиновой зависимости – еще один провокатор высокого артериального давления: табачный яд вызывает ишемию миокарда;
• избыточном употреблении соли, приводящем к задержке воды в организме, увеличению объема циркулирующей жидкости в кровотоке, росту АД;
• нерациональном питании: фастфуд, недостаток витаминов, минералов, злоупотребление спиртными напитками, кофе, крепким чаем, сладкой газировкой;
• стрессе;
• сахарном диабете, других сбоях желез внутренней секреции.

Причины болезни очень важны для понимания механизма ее развития, а значит, выбора верной тактики ведения пациента.

Клинические проявления

Симптомокомплекс первичной гипертензии обусловлен поражением органов-мишеней: сердца, сосудов, почек, головного мозга. Долгое время гипертоническая болезнь течет бессимптомно, для ее выявления нужны специальные диагностические методы. От первопричины зависит риск смерти, выбор терапевтической тактики.

Первая (начальная) стадия

Это клинически латентный период. Единственными признаками можно считать слабость, мигрень, повышение АД. Симптомы эссенциальная гипертензии проявляются при сильном перенапряжении, физической нагрузке, переедании, чрезмерном употреблении кофе, спиртного. Со временем нагрузка на сосуды приводит к сердечной патологии.

Вторая (кризовая) стадия

Возможность развития криза – опасность второй стадии. Важно – не прозевать первые симптомы: высокое давление, боль в грудной клетке, мигренозные боли, предобморок. Это повод для обращения пациента к врачу, который назначает обследование, комплексную антигипертензивную терапию.

Третья (тяжелая) стадия

Для нее характерны высокие цифры артериального давления, энцефалопатия, ухудшение памяти, деменция, сердечно-сосудистая недостаточность, патология почек. Это ведет к расстройству метаболизма, белку в моче, в крови растет креатинин. Изменения органов, как правило, необратимы, требуют постоянного контроля со стороны врача, периодической госпитализации, корректировки лечения. На этой стадии часто возникают инфаркты, инсульты, коматозное состояние.

Выявляют метаболический синдром, если диагностируют сочетание трех из пяти следующих факторов:

• висцерально-абдоминальное ожирение;
• высокий сахар в крови натощак;
• АД более 130/85;
• снижение уровня ХС ЛПВП – холестерина, липопротеинов высокой плотности;
• высокий уровень ТГ (триглицеридов) – показатель нарушения липидного обмена.

Метаболический синдром определяет степень риска осложнений, вероятность летального исхода.

Диагностика

Симптоматически гипертензию отличить от других заболеваний трудно. Принимают во внимание возраст пациента, стабильно высокие цифры АД, их коррекцию лекарственными средствами. Однако для точного диагноза необходимо полное клинико-лабораторное обследование, основа которого мониторирование давления. Кроме того, используют:

• сбор анамнеза, физикальный осмотр пациента;
• ОАК, ОАМ;
• биохимию крови с анализами на гормоны;
• клиренс креатинина, степень микроальбуминурии для выявления гипертензивной нефропатии;
• пульсометрию крупных сосудов;
• ортостатические пробы с измерением АД;
• ЭКГ, ЭхоКГ (для определения степени гипертрофии левого желудочка);
• УЗИ сонных артерий для диагностики атеросклеротического поражения сосудов;
• допплерографию;
• исследование глазного дна;
• консультацию гинеколога, эндокринолога.

От своевременной постановки диагноза зависит выбор оптимальной тактики ведения пациента, развитие осложнений, прогноз продолжительности жизни.

Выбор тактики лечения

Терапия эссенциальной гипертензии основной целью ставит балансирование артериального давления, оптимальный комфорт внутренних органов. Для этого следует кардинально поменять привычки, прежде всего. С лишним весом, гиподинамией, любовью к алкоголю, сигаретам избавиться от гипертонии или хотя бы обуздать ее – не получится. Второй шаг на пути к сохранению качества жизни – регулярный прием препаратов, назначенных лечащим врачом. Третий – контроль над своими эмоциями.

Лекарственные препараты

Эссенциальная гипертензия первой или второй степени имеет благоприятное течение, прогноз, поскольку хорошо лечится при условии регулярного приема препаратов.

Лекарственные средства назначает только врач. Самолечение может быть равносильно приговору, поскольку выбрать правильную группу гипотензивных средств без обследования невозможно. Комплексная терапия заболевания подразумевает снижение давления при назначении:

• диуретиков (особенно, если развился криз) – Лазикс, Триампур, Диакарб;
• блокаторы АПФ: Престариум, Энам, Рамиприл, Периндоприл, Трандолаприл –помогают избежать осложнений, снимают нагрузку с органов-мишеней;
• антагонисты кальциевых канальцев: Лацидипин, Лекарнидипин, Исрадипин – расслабляют стенку артерий, снимают ангиоспазм, рекомендованы при ИБС (ишемической болезни сердца);
• бета-блокаторы снижают сердечную нагрузку – Карведилол, Лабеталол, Беталок ЗОК;
• альфа-блокаторы улучшают кровоток, тем самым нормализуя АД – Тамсулозин, Пирроксан, Тропафен;
• контролеры имидазолиновых рецепторов рекомендованы пациентам с эндокринными патологиями: ожирением, сахарным диабетом, они улучшают обмен веществ, одновременно снижая АД, обладают выраженной периферической симпатолитической активностью – Моксонидин, Рилменидин;
• антагонисты рецепторов ангиотензина II обладают избирательным действием, относятся к современным лекарственным средствам – Лозартан, Валсартан.

При выявленном атеросклерозе дополнительно подключают статины: Аторвастатин, Питавастатин, Розувастатин, развитие осложнений диктует назначение антикоагулянтов: Гепарин, Гирудин, Лепирудин; список антиагрегантов: Индобуфен, Тромбо-АС, Тирофибан; препараты наперстянки типа Дигоксина (с большой осторожностью, исключительно под контролем врача), нитраты: Нитронг, Сустонит, Сустак форте; неврологическая симптоматика требует коррекции препаратами, улучшающими мозговое кровообращение: Кавинтон, Церебролизин, Пирацетам. Прием медикаментов осуществляется параллельно с немедикаментозными способами терапии.

Немедикаментозная терапия

Большая роль в лечении эссенциальной гипертонии принадлежит терапии без лекарств:

• диета;
• здоровый образ жизни;
• физическая активность с разумной дозировкой;
• психотерапевтические мероприятия;
• аутотренинг;
• йога;
• акупунктура;
• травы;
• физио-, гирудотерапия.

Диета, прежде всего, предполагает ограничение соли до 5 г / сутки, исключение спиртных напитков, кофе, крепкого чая, ограничение жиров. Все это для того, чтобы предотвратить повышение артериального давления, нагрузку сосудистой системы, риск повреждения внутренних органов.

Рацион включает фрукты и овощи. Продукты, содержащие калий, магний: фасоль, греча, овсянка, орехи, сухофрукты, шпинат, грибы, тыква; арбуз, абрикосы, томаты, цитрусовые, морская капуста, картофель, какао, отруби.

Велика роль физической активности. Запрещена тяжелая атлетика, любое перенапряжение, оптимальны – плавание, ходьба.

Дебют первичной гипертонии может быть купирован или смягчен травами, физиотерапией. Консультация с врачом обязательна. Например, при гипертонии противопоказан зверобой, элеутерококк, лимонник, козлятник. Полезны – отвары из корня валерианы, шалфея, эвкалипта – они снижают давление.

Приоритетной физиотерапевтической процедурой является электросонотерапия. Вообще, физиолечением лучше заниматься в санаторно-курортных условиях. Применяют общую гальванизацию, электрофорез с Аминазином, Обзиданом, низкочастотную магнитотерапию, аэрофитотерапию с эфирами апельсина, лимона, можжевельника, лаванды, ванили, УВЧ, дарсонваль, лазер.

Очень эффективны массаж и ванны:

• хлор-натриевые – расширяют сосуды (12 процедур по 15 минут);
• радоновые – предупреждают патологию сосудистой системы (10 процедур по 10 минут);
• углекислые – оказывают седативное влияние, но запрещаются при скачках АД (кратность 10 по 10);
• хвойные – антиневротические, нормализуют сон (кратность 15 по 15).

Все физиопроцедуры и немедикаментозные способы лечения показаны только при первой стадии заболевания. Давление выше 160/100, предполагает осторожность. Однако развитие осложнений или их риск требует радикальной терапии.

Последствия

Существование гипертонии в течение длительного времени приводит к повреждению органов. Все осложнения условно делят на две группы:

• гипертензивные, обусловленные деструкцией кровеносных сосудов из-за длительного влияния гипертонии, прямого механического воздействия на сердце, сосуды. К ним относят: ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения), развитие сердечной недостаточности, субарахноидальное кровоизлияние, гипертрофию миокарда, кровоизлияние в сетчатку, отек зрительного нерва, аневризму аорты, злокачественную гипертонию;
• атеросклеротические, связанные атеросклерозом сосудов, они могут сформироваться и на фоне нормального давления, но имеют, как правило, более тяжелое течение, ранний дебют. Сюда включены: ИБС, инфаркт миокарда, внезапная остановка сердца, инсульт (кровоизлияние из-за атеротромбоза), периферическое поражение артерий, стеноз почечной артерии, хроническая почечная недостаточность.

Эссенциальную гипертензию характеризует множество осложнений. Все они чрезвычайно серьезны, заслуживают особого внимания, лечатся только стационарно. Пациент наблюдается круглосуточно, экстренная терапия призвана снизить артериальное давление, облегчить состояние больного, предупредить прогрессирование осложнений. На перспективу – уменьшить частоту кризов, продлить жизнь пациенту.