Лечение транзиторной ишемической атаки головного мозга

Общие сведения

Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.

Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности). ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток. Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту. Поэтому на данный момент установлено, что в среднем длительность транзиторных атак обычно не превышает 1 часа.

На сегодняшний день достаточно важно своевременно выявить ТИА и оценить распространенность поражений, но, к сожалению, больные не обращают внимания на периодически преходящие симптомы и не консультируются у врача. И это очень плохая тенденция, ведь в 30-50% случаев у особ, перенесших транзиторную ишемическую атаку или так называемый микроинсульт в течение 5 лет диагностируется инсульт.

Патогенез

Ишемия тканей мозга является преходящим нарушением мозгового кровоснабжения, которое еще принято называть микроинсультом. При этом неврологические симптомы исчезают самопроизвольно в течение часа после окончания атаки, не вызывая необратимых органических повреждений в структурах головного мозга.

Транзиторные ишемические атаки обычно развиваются в условиях атеросклеротической окклюзии магистральных сосудов приносящих кровь к голове. К ним относят систему сонных артерий – особенно в местах бифуркации, а также вертебральные артерии. Чаще всего патогенезу способствует компрессия и ангиоспазм, вызванные остеохондрозом.

Ишемия церебральных тканей включает в себя 4 этапа:

Авторегуляция – возникающая благодаря компенсаторному расширению церебральных сосудов как ответ на пониженное перфузионное давление мозгового кровообращения, вызывает увеличение объемов крови, которой заполняются сосуды головного мозга.
Олигемия – дальнейшее нарастание падения показателей перфузионного давления вызывает уменьшение церебрального тока крови, когда не может быть компенсировано авторегуляторными механизмами, на этом этапе процессы кислородного обмена еще не нарушены.
Обратимая ишемия — развитие «ишемической полутени», вызванной нарастанием снижения перфузионнного давления и снижением уровня кислородного обмена, что приводит к гипоксии и нарушению работы нейронов.
Необратимая ишемия — представляет собой необратимую клеточную смерть или апоплексическую деполяризацию нейронов.

Таким образом, микроинсульт вызывает нарушения церебральной гемодинамики, внезапные и кратковременные дисциркуляторные расстройства в структурах головного мозга, проявляющиеся очаговыми и общемозговыми симптомами, сохраняющимися в течение суток.

Классификация

Транзиторная ишемическая атака может отличаться по длительности и тяжести течения, поэтому приступы ТИА бывают:

легкие – их длительность обычно не превышает 10 мин;
средне тяжелые – длятся от 10 мин до нескольких часов и не вызывают органических симптомов после полного восстановления функций;
тяжелые – могут длиться до 24 часов и в результате дают легкую органическую симптоматику после полного восстановления функций.

Клиническая картина ТИА отличается в зависимости от того в каком отделе кровоснабжения возникла окклюзия – в вертебробазилярном или каротидном бассейне.

Читайте также:

Как лечить сужение сосудов головного мозга

Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
атаки дезориентировки;
временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороков — синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

Транзиторная ишемическая атака в каротидной системе

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

к преходящим геми- и монопарезам;
гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
развитию оптико-пирамидного синдрома.

Нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Он ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Причины

Главные причины развития транзиторной ишемической атаки артериальная гипертензия, тромбоэмболия и атеросклеротические поражения крупных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, например, позвоночные и сонные артерии. Кроме того, в патогенезе значительную роль играют нарушения нервной регуляции состояния сосудов и обменных процессов в мозгу, наличие таких морфологических изменений как стенозы, а также изменения физико-химических и биохимических свойств крови. К ним относят увеличение вязкости, адгезию и агрегацию форменных элементов крови.

Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:

старческого и пожилого возраста;
страдающие от артериальной гипертензии или от сердечных заболеваний, включая мерцательную аритмию, аневризму левого желудочка, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда или наличие искусственного клапана сердца;
больные сахарным диабетом;
при сдавливании позвоночной артерии остеофитами, образованными в результате шейного остеохондроза либо анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева);
подверженные стрессам и занимающие ответственные должности;
чрезмерно большие нагрузки и тяжелые условия труда;
с большим стажем табакокурения;
с реактивными изменениями тканей миокарда и эндотелия, вызванными болезнью Фабри;
имеющие отложения глобозидов в тканях и органах сердечно-сосудистой системы.

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Симптомы ишемической атаки головного мозга могут значительно отличаться в зависимости от того, какой участок головного мозга был затронут, но есть ряд клинических нарушений являющихся общемозговыми симптомами, к ним относится:

головокружение;
головная боль;
кратковременная потеря сознания.

Очаговые симптомы нарушения кровообращения головного мозга проявляются в виде:

временной потери речи и нарушений речи — афазии;
утрате способности читать и/или писать;
слабости в одной из половин тела – гемипарезе, вызывающем потерю равновесия и нарушение координации движений;
косоглазия или обездвиженности глазных яблок, утрате зрения или резкого его ухудшения;
непроизвольное мочеиспускание;
онемения – гипестезии, нарушения чувствительности и покалывания – парестезии.

Анализы и диагностика

Для подтверждения диагноза транзиторная ишемическая атака необходимо провести ряд обследований:

Читайте также:

Отек головного мозга причины симптомы и последствия

транскраниальная допплерография церебральных сосудов;
интервенционная и магнитно-резонансная ангиография;
КТ и СКТ сосудов кровоснабжения головного мозга.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Лечение симптомов и последствий микроинсульта заключается в купировании ишемических процессов и скорейшем восстановлении церебрального кровообращения, которое обеспечит нормальный уровень обменных процессов в ишемизированных участках. Обычно применяется медикаментозное консервативное лечение в амбулаторных условиях, но в случае угрозы инсульта больному может быть рекомендована госпитализация и наблюдение на протяжении 4-5 недель.

Фармакологическая терапия может отличаться в зависимости от необходимого терапевтического эффекта и особенностей патогенеза. Для восстановления кровотока обычно назначают:

Прямые антикоагулянты, например, надропарина кальций, гепарин, но они могут повысить риск геморрагических осложнений.
Антиагрегантная терапия с применением Тиклопидина, ацетилсалициловой кислоты, Дипиридамола, Клопидогрела и т.д.
Непрямые антикоагулянты – Этилбискумацетат, Аценокумарол, Фенитоин обычно назначают при ишемической атаке эмболического происхождения.

В успешности медикаментозного лечения нарушения кровообращения головного мозга важную роль играет восстановление нормального сердечного ритма и уровня артериального давления. Для этого используют гипотензивные средства: Атенолол, Нифедипин, Эналаприл, Каптоприл и различные мочегонные средства. Также больным могут быть назначены:

Нейропртекторы (к примеру, Кавинтон) и препараты, способствующие восстановлению церебральных тканей и улучшению их питания.
Статины для улучшения обмена холестерина и снижения активности антисклеротических процессов в сосудах.

Лечение транзиторной ишемической атаки в домашних условиях не самый лучший вариант, при первых симптомах необходимо сохранять спокойствие и безотлагательно обратиться за медицинской помощью, ведь последствия могут быть необратимыми.

Рекомендации для предупреждения развития повторной транзиторной ишемической атаки, включают в себя:

отказ от табакокурения и употребления чрезмерных доз алкоголя;
контроль и при необходимости коррекция уровня артериального давления;
наложение запрета на использование оральных контрацептивов;
избегание стрессов и эмоциональных перенапряжений;
низкожировая диета;
нормализация массы тела – не должна превышать индекса 25;
регулярные умеренные физические нагрузки, например, ежедневные пешие прогулки по 1-2 ч;
отдых 2 раза в год по 2 недели;
постоянное адекватное лечение таких сердечных заболеваний как аритмия, клапанные пороки, ИБС и пр.;
прием антикоагулянтов минимум в течение 1 года;
терапия гиполипидемическими препаратами — Ловастатином, Симвастатином или Правастатином.

Лекарства

Надропарина кальций – препарат с прямым антикоагулянтным, противовоспалительным и иммуносупрессивным действием, который помогает улучшить коронарный кровоток, снизить уровень холестерина. Однако имеется целый ряд ограничений, включая артериальную гипертензию, обмороки, почечную и печеночную недостаточность и т.д.
Гепарин – антикоагулянт, который можно вводить внутривенно — по 5–10 тыс МЕ каждые 4–6 ч или подкожно по 15–12 тыс МЕ каждые 12 ч или по 8–10 тыс МЕ каждые 8 ч.
Тиклопидин – препарат с антиагрегационным действием, который способен угнетать адгезию и тормозить первую и вторую стадии агрегации тромбоцитов, имеет список противопоказаний и побочных эффектов.
Дипиридамол – антиадгезивное и антиагрегационное средство, которое показано для профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений. Принимать следует в комбинации с ацетилсалициловой кислотой по 75 мг до 5–6 раз в день.
Аценокумарол – антикоагулянт, позволяющий достичь гипопротромбинемии через 36–48 ч после приема разовой дозы 6-8 мг, которая сохраняется в течение нескольких дней при дальнейшем приеме суточной дозы – 4 мг.
Атенолол—β-адреноблокатор с антиаритмическим действием, при артериальной гипертензии рекомендовано принимать по 50-100 мг в стуки.
Кавинтон – корректор нарушений мозгового кровообращения с антигипоксическим, антиагрегационным, нейропротективным и сосудорасширяющим действием. Препарат выпускается в форме таблеток и концентрата для приготовления раствора. Принимать перорально внутрь можно таблетки ежедневно по 15-30 мг, разделив дозу на три раза на протяжении 1-3 месяцев.

Процедуры и операции

Гемодилюция – процедура, направленная на улучшение реологических свойств крови путем капельного введения 10%-ого раствора глюкозы или декстрана, а также различных комбинированных солевых растворов.
Каротидэндартерэктомия – хирургическое вмешательство для коррекции сужения сосудов, приносящих кровь к головному мозгу посредством удаления внутреннего выстилающего слоя артерий вместе с атеросклеротической бляшкой.
Экстра-интракраниальное шунтирование – методика нейрохирургии, направленная на создание микроанастамоза внечерепных сосудов и сосудов в полости черепа.

Осложнения и последствия ишемической атаки головного мозга

Транзиторная атака характеризуется приходящими симптомами в результате нарушения церебрального кровообращения. Они должны проходить в течение суток и не провоцировать тяжелые последствия. К симптомам сохраняющимся после перенесенного тяжелого микроинсульта относится:

невнятная речь;
амнезия;
паралич;
ухудшение остроты зрения.

Для реабилитации после микроинсульта и наиболее успешного прогноза — предупреждения ишемического инсульта необходима помощь многих специалистов:

невролог – мониторит состояние церебральных сосудов, работу нейронов и уровень обменных процессов в головном мозге;
кардиолог – подберет лучшую схему лечения для нормализации артериального давления и сердечного ритма;
эндокринолог – поможет скорректировать уровень сахара в крови и нивелировать негативное влияние сахарного диабета;
логопед – специалист, который поможет решить проблемы с речью;
психолог – необходим для коррекции психических нарушений.

Общая информация о патологии

Чтобы разобраться, что собой представляет ишемическая атака, протекающая в головном мозге, важно понять, чем такая патология отличается от инсульта. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает 60 минут, обычно составляет 10-15 минут. Первый приступ может возникать в возрасте около 40 лет (инсульт обычно в старшем возрасте – после 60 лет).

Читайте также:

Как лечить кисту головного мозга у взрослых

Характерная особенность – рецидивы до нескольких раз в год. Пациенты не всегда придают значение скоротечным приступам, несмотря на выраженные симптомы, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Статистика показывает, у людей, которые повергаются транзиторным (временным) ишемическим атакам, иначе именуемым ТИА, существенно повышается риск возникновения инсульта.

Классификация

ТИА с клинической картиной поражения сосудов в зоне вертебро-базилярного бассейна составляют около 70% диагностированных приступов. С учетом продолжительности приступа различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму. В первом случае ишемическая атака длится до 10 минут, во втором – до нескольких часов с устранением симптомов после приступа, в третьем – несколько часов с сохранением остаточных симптомов после завершения приступа. Диагноз ТИА ставят, если длительность приступа не превышает 24 часа, а неврологические и вегетативные расстройства носят обратимый характер.

Причины развития ТИА

Причины возникновения транзиторного ишемического приступа часто связаны с атеросклерозом, вазоконстрикцией (сужением) и компрессией сосудов, составляющих кровеносную систему головного мозга. Обычно нарушения возникают на фоне остеохондроза в шейном отделе позвоночного столба. В большинстве случаев в ходе диагностики выявляются поражения элементов кровеносной системы, расположенных в зоне пролегания вертебральной и сонной артерий. Провоцирующие факторы:

Артериальная гипертензия.
Сахарный диабет.
Возраст старше 60 лет.
Ожирение, нарушение липидного метаболизма.
Малая двигательная активность, вредные привычки (курение, злоупотребление спиртосодержащими напитками).
Болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда в острой фазе течения, аневризмы магистральных сосудов, стеноз митрального клапана, отягощенный мерцательной аритмией, кардиомиопатия, эндокардит бактериальной этиологии).

Тромбы препятствуют движению кровотока. Диагноз тромбоз нередко провоцирует развитие патологии. Еще одна вероятная причина нарушений – очаговое кровоизлияние в тканях мозгового вещества. ТИА – это такое нарушение, которое предвещает серьезные сбои в работе всего организма, что со временем может привести к инвалидности, социальной дезадаптации, ухудшению качества жизни, летальному исходу.

Симптоматика, характерная для ишемической атаки

Симптомы, указывающие на ишемическую атаку, поразившую головной мозг, несущественно различаются в зависимости от локализации участка, где нарушился кровоток. Общие неврологические признаки расстройства включают резкую головную боль, сильное головокружение, кратковременную потерю сознания. Признаки транзиторной острой ишемической атаки, затронувшей мозговые структуры каротидного бассейна:

Зрительная дисфункция.
Утрата речи частично или полностью.
Гемипарез – неполный паралич, затронувший одну сторону тела.
Гипестезия – онемение, утрата чувствительности.
Парестезия – расстройство чувствительности, выражающееся в покалывании, жжении, «мурашках».

Возможно развитие моторной дисфункции. Если очаговое нарушение кровотока локализуется в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА), у больных часто (около 84% случаев) наблюдается парез лицевого нерва. Транзиторная (преходящая) ишемическая атака с локализацией в вертебро-базилярном бассейне проявляется симптомами:

Вегетативные расстройства (усиленное потоотделение, нарушение сердечного ритма, затрудненное дыхание, гиперемия – покраснение кожных покровов).
Боль в области затылочной части головы.
Тошнота, неудержимые приступы рвоты.
Нарушение зрительной функции, в том числе фотопсия – появление в поле зрения посторонних предметов (точек, фигур, пятен), чаще двигающихся, гемианопсия – слепота в половине зрительного обзора, диплопия – раздвоение предметов перед глазами.
Нистагм (непроизвольные частые колебательные движения глаз).
Неврологические синдромы, в том числе синдромы поражения черепных нервов (расстройство моторной функции и кожной чувствительности), Унтерхарншайдта (патология позвоночной артерии) и Валенберга-Захарченко (поражение тройничного и блуждающего нервов).

Пациент временно теряет ориентацию в пространстве. Наблюдается кратковременная амнезия – утрата памяти. Может появиться дисфагия – болезненные ощущения при глотании. При первых признаках нарушений во избежание осложнений больному нужно оказать первую помощь.

Способы диагностики

В ходе диагностики дифференцируют приступ от инфаркта мозга или ишемического инсульта. Врач обращает внимание на длительность, интенсивность и характер неврологических синдромов. Комплексное обследование проводят врачи узкой специализации – невролог, кардиолог, ангиолог, офтальмолог. Инструментальная диагностика после приступа выполняется методами:

Читайте также:

Сегменты артерий головного мозга

КТ и МРТ.
Ангиография сосудов, пролегающих в головном мозге.
Электрокардиография.
Мониторинг показателей артериального давления.

Анализ крови показывает уровень глюкозы и холестерина, концентрацию лейкоцитов и тромбоцитов, СОЭ. Комплексное обследование проводится с целью выяснения первичных причин сбоев в работе кровеносной и центральной нервной системы.

Первая помощь и лечение

Чтобы избежать негативных последствий, при первых симптомах ишемической атаки, поразившей ткани головного мозга, пациенту оказывают неотложную медицинскую помощь. Порядок действий:

Вызвать бригаду врачей в случае, если человек потерял сознание.
Положить подушку под голову больного.
Повернуть голову в боковое положение, чтобы во время рвоты обеспечить свободный отток рвотной массы.
Ослабить галстук и ремень, расстегнуть пуговицы на одежде, предотвратить сдавливание частей тела.

Лечение пациентов, перенесших транзиторную (кратковременную) ишемическую атаку с обратимым поражением головного мозга, осуществляется при помощи медикаментозных средств:

Антиагреганты. Разжижают кровь, улучшают реологические свойства физиологической жидкости.
Сосудорасширяющие препараты. Устраняют спазмы гладкой мускулатуры сосудистой стенки, регулируют тонус стенок.
Тромболитики. Препятствуют образованию кровяных сгустков, разрушают тромбы.
Статины. Нормализуют липидный обмен и понижают концентрацию холестерина в крови.

Параллельно назначают препараты, нормализующие кровяное давление, если в анамнезе значится артериальная гипертензия. Если приступы ТИА повторяются регулярно и характеризуются увеличением длительности, показано оперативное лечение. В ходе операции удаляют поврежденный фрагмент сосуда, устанавливают стент для расширения сосудистого просвета, делают ангиопластику (увеличение просвета между сосудистыми стенками при помощи специального катетера).

В комплексной программе терапии назначают водные процедуры – радоновые, скипидарные, контрастные, вихревые, солевые ванны, циркулярный душ, гидромассаж. Эффективны комплексы лечебной гимнастики, процедуры физиотерапии – электрофорез, синусоидальная и импульсная магнитотерапия, микроволновая терапия, лазеротерапия, транскраниальная микрополяризация, дарсонвализация.

Лечение транзиторных (кратковременных) ишемических атак в домашних условиях предполагает применение народных средств, которые способствуют улучшению общего кровотока. Полезны физические упражнения, стимулирующие мозговое кровоснабжение, классический массаж в области затылка и воротниковой зоны, точечный массаж, водные и закаливающие процедуры.

Последствия ТИА

Прогноз при ТИА благоприятный. Обычно кратковременные сбои не угрожают жизни. Повторные приступы свидетельствуют о наличии провоцирующих факторов и указывают на высокую вероятность возникновения инсульта. Статистика показывает, ишемический инсульт диагностируют у трети пациентов, перенесших острый приступ нарушения кровообращения.

Подобные последствия транзиторной (преходящей) ишемической атаки, протекающей в головном мозге, наблюдаются в течение 1 месяца после приступа у 20% больных. В течение 1 года после приступа инсульт диагностируют у 42% пациентов. Возраст человека и частота приступов – решающие факторы, определяющие скорость наступления необратимых деструктивных изменений в мозговых структурах.

Профилактика

Для профилактики патологии врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, исключить провоцирующие факторы. К факторам риска относят употребление соленой, жирной пищи, малую физическую активность, лишний вес, привычки, влекущие вред для сосудов и здоровья в целом – курение, злоупотребление алкогольными напитками.

Ишемические атаки – первые признаки серьезных нарушений в работе системы кровотока и всего организма. Более 30% людей, перенесших приступ, впоследствии сталкиваются с диагнозами инфаркт мозга, инсульт. На начальных стадиях развития патология поддается терапии. По результатам диагностики врач определит причину нарушений и назначит курс лечения.

Общая информация о патологии

Классификация

Причины развития ТИА

Артериальная гипертензия.
Сахарный диабет.
Возраст старше 60 лет.
Ожирение, нарушение липидного метаболизма.
Малая двигательная активность, вредные привычки (курение, злоупотребление спиртосодержащими напитками).
Болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда в острой фазе течения, аневризмы магистральных сосудов, стеноз митрального клапана, отягощенный мерцательной аритмией, кардиомиопатия, эндокардит бактериальной этиологии).

Симптоматика, характерная для ишемической атаки

Зрительная дисфункция.
Утрата речи частично или полностью.
Гемипарез – неполный паралич, затронувший одну сторону тела.
Гипестезия – онемение, утрата чувствительности.
Парестезия – расстройство чувствительности, выражающееся в покалывании, жжении, «мурашках».

Вегетативные расстройства (усиленное потоотделение, нарушение сердечного ритма, затрудненное дыхание, гиперемия – покраснение кожных покровов).
Боль в области затылочной части головы.
Тошнота, неудержимые приступы рвоты.
Нарушение зрительной функции, в том числе фотопсия – появление в поле зрения посторонних предметов (точек, фигур, пятен), чаще двигающихся, гемианопсия – слепота в половине зрительного обзора, диплопия – раздвоение предметов перед глазами.
Нистагм (непроизвольные частые колебательные движения глаз).
Неврологические синдромы, в том числе синдромы поражения черепных нервов (расстройство моторной функции и кожной чувствительности), Унтерхарншайдта (патология позвоночной артерии) и Валенберга-Захарченко (поражение тройничного и блуждающего нервов).

Способы диагностики

КТ и МРТ.
Ангиография сосудов, пролегающих в головном мозге.
Электрокардиография.
Мониторинг показателей артериального давления.

Первая помощь и лечение

Вызвать бригаду врачей в случае, если человек потерял сознание.
Положить подушку под голову больного.
Повернуть голову в боковое положение, чтобы во время рвоты обеспечить свободный отток рвотной массы.
Ослабить галстук и ремень, расстегнуть пуговицы на одежде, предотвратить сдавливание частей тела.

Антиагреганты. Разжижают кровь, улучшают реологические свойства физиологической жидкости.
Сосудорасширяющие препараты. Устраняют спазмы гладкой мускулатуры сосудистой стенки, регулируют тонус стенок.
Тромболитики. Препятствуют образованию кровяных сгустков, разрушают тромбы.
Статины. Нормализуют липидный обмен и понижают концентрацию холестерина в крови.

Последствия ТИА

Профилактика

ТИА и риск развития ишемического инсульта

ТИА повышает риск развития ишемического инсульта. Так, в первые 48 часов после появления симптомов ТИА инсульт развивается у 10% больных, в течение последующих 3-х месяцев – еще у 10%, в течение 12 месяцев – у 20% больных, а в следующие 5 лет – еще 10-12% их попадают в неврологическое отделение с диагнозом «ишемический инсульт». Основываясь на этих данных можно сделать вывод, что транзиторная ишемическая атака – это неотложное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. Чем раньше эта помощь будет оказана, тем больше шансов у больного на выздоровление и удовлетворительное качество жизни.

Причины возникновения и механизмы развития транзиторной ишемической атаки

ТИА не является самостоятельным заболеванием. Ее возникновению способствуют патологические изменения сосудов и свертывающей системы крови, нарушения функции сердца и других органов и систем. Как правило, транзиторная ишемическая атака развивается на фоне следующих заболеваний:

атеросклероз сосудов головного мозга;
артериальная гипертензия;
ишемическая болезнь сердца (в частности, инфаркт миокарда);
мерцательная аритмия;
дилатационная кардиомиопатия;
искусственные клапаны сердца;
сахарный диабет;
системные заболевания сосудов (поражение артерий при коллагенозах, гранулематозный артериит и другие васкулиты);
антифосфолипидный синдром;
коарктация аорты;
патологическая извитость сосудов головного мозга;
гипоплазия или аплазия (недоразвитость) мозговых сосудов;
остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Также к факторам риска относят малоподвижный образ жизни и вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем.

Риск развития ТИА тем выше, чем больше факторов риска присутствует одновременно у конкретного человека.

Механизм развития ТИА заключается в обратимом снижении кровоснабжения той или иной зоны центральной нервной системы или сетчатки глаза. То есть в определенном участке сосуда формируется тромб или эмбол, препятствующий току крови в более дистальные отделы мозга: они испытывают острый недостаток кислорода, что проявляется нарушением их функции. Следует отметить, что при ТИА кровоснабжение пораженного участка нарушено хоть и в большой степени, однако не полностью – то есть какое-то количество крови «пункта назначения» таки достигает. Если же кровоток прекращается полностью, развивается инфаркт мозга, или ишемический инсульт.

Классификация ТИА

Транзиторные ишемические атаки классифицируются в зависимости от участка, в котором локализуется тромб. Согласно международной классификации болезней Х пересмотра ТИА может представлять собой один из следующих вариантов:

синдром вертебробазилярной системы;
полушарный синдром, или синдром сонной артерии;
двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий;
преходящая слепота;
преходящая глобальная амнезия;
неуточненная ТИА.

Клинические проявления транзиторных ишемических атак

Одним из ведущих симптомов ТИА является сильное головокружение.

Заболевание характеризуется внезапным появлением и быстрым обратным развитием неврологической симптоматики.

Симптоматика ТИА широко варьируется и зависит от области локализации тромба (смотреть классификацию выше).

При синдроме вертебробазилярной артерии пациенты предъявляют жалобы на:

выраженное головокружение;
интенсивный шум в ушах;
тошноту, рвоту, икоту;
повышенное потоотделение;
нарушение координации движений;
сильные головные боли преимущественно в затылочной области;
нарушения со стороны органа зрения – вспышки света (фотопсии), выпадение участков поля зрения, пелена перед глазами, двоение в глазах;
колебания артериального давления;
преходящая амнезия (нарушения памяти);
редко – нарушение речи и глотания.

Пациенты бледны, кожа их повышенной влажности. При осмотре обращает на себя внимание спонтанный горизонтальный нистагм (непроизвольные колебательные движения глазных яблок в горизонтальном направлении) и нарушение координации движений: шаткость в позе Ромберга, отрицательная пальце-носовая проба (пациент с закрытыми глазами не может дотронуться кончиком указательного пальца до кончика носа – промахивается).

При полушарном синдроме, или синдроме сонной артерии жалобы пациента следующие:

внезапно возникшее резкое снижение или полное отсутствие зрения одного глаза (на стороне локализации поражения) продолжительностью несколько минут;
выраженная слабость, онемение, снижение чувствительности конечностей со стороны, противоположной пораженному органу зрения;
ослабление произвольных движений мышц нижнего отдела лица, слабость и онемение кисти с противоположной стороны;
кратковременное невыраженное нарушение речи;
кратковременные судороги в конечностях, противоположных стороне поражения.

При локализации патологического процесса в области церебральных артерий заболевание проявляется следующими признаками:

преходящие нарушения речи;
чувствительные и двигательные нарушения на стороне, противоположной стороне поражения;
приступы судорог;
потеря зрения на стороне пораженного сосуда в сочетании с нарушением движений в конечностях с противоположной стороны.

При патологии шейного отдела позвоночника и возникающем вследствие этого сжатии (компрессии) позвоночных артерий могут возникать приступы внезапной выраженной мышечной слабости. Пациент ни с того, ни с сего падает, он обездвижен, однако сознание его не нарушено, судорог и непроизвольного мочеиспускания также не отмечается. Через несколько минут состояние больного нормализуется, тонус мышц восстанавливается.

Диагностика транзиторных ишемических атак

При имеющихся симптомах, сходных с симптомами ТИА, пациент должен как можно быстрее быть госпитализирован в неврологическое отделение. Там в экстренном порядке ему будет проведена спиральная компьютерная или магнитно-резонансная томография для определения характера изменений в головном мозге, вызвавших неврологическую симптоматику, и проведения дифференциальной диагностики ТИА с другими состояниями.

Кроме того, больному рекомендовано проведение одного или нескольких из следующих методов исследования:

ультразвуковое исследование сосудов шеи и головы;
магнитно-резонансная ангиография;
КТ-ангиография;
реоэнцефалография.

клинический анализ крови;
исследование свертывающей системы, или коагулограмма;
специализированные биохимические исследования (антитромбин ІІІ, протеин С и S, фибриноген, Д-димер, волчаночный антикоагулянт, факторы V, VII, Виллебранда, антикардиолипиновые антитела и другие) назначаются по показаниям.

Кроме того, больному показаны консультации смежных специалистов: терапевта, кардиолога, офтальмолога (окулиста).

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак

Основными заболеваниями и состояниями, от которых следует дифференцировать ТИА, являются:

мигренозная аура;
эпилептические припадки;
заболевания внутреннего уха (острый лабиринтит, доброкачественное повторное головокружение);
расстройства обмена веществ (гипо- и гипергликемия, гипонатриемия, гиперкальциемия);
обмороки;
панические атаки;
рассеянный склероз;
миастенические кризы;
гигантоклеточный височный артериит Хортона.

Принципы лечения транзиторных ишемических атак

Лечение ТИА должно быть начато как можно раньше после возникновения первых ее симптомов. Больному показана экстренная госпитализация в неврологическое сосудистое отделение и интенсивная терапия. Ему могут быть назначены:

инфузионная терапия – реополиглюкин, пентоксифиллин внутривенно капельно;
антиагреганты – ацетилсалициловая кислота в дозе 325 мг в сутки – первые 2 дня, затем 100 мг в сутки самостоятельно или в сочетании с дипиридамолом или клопидогрелем;
антикоагулянты – клексан, фраксипарин под контролем показателя крови МНО;
нейропротекторы – цераксон (цитиколин), актовегин, магния сульфат – внутривенно капельно;
ноотропы – пирацетам, церебролизин – внутривенно капельно;
антиоксиданты – фитофлавин, мексидол – внутривенно капельно;
гиполипидемические препараты – статины – аторвастатин (аторис), симвастатин (вабадин, вазилип);
гипотензивные средства – лизиноприл (лоприл) и его комбинации с гидрохлортиазидом (лоприл-Н), амлодипин (азомекс);
инсулинотерапия в случае гипергликемии.

Артериальное давление нельзя резко снижать – необходимо поддерживать его на несколько повышенном уровне – в пределах 160-180/90-100 мм рт ст.

При наличии показаний после полного обследования и консультации сосудистого хирурга больному проводятся хирургические вмешательства на сосудах: каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием или же без него.

Профилактика транзиторных ишемических атак

Меры первичной и вторичной профилактики в данном случае аналогичны друг другу. Это:

адекватная терапия артериальной гипертензии: поддержание уровня давления в пределах 120/80 мм рт ст приемом гипотензивных препаратов в сочетании с модификацией образа жизни;
поддержание уровня холестерина в крови в пределах нормальных значений – путем рационализации питания, активного образа жизни и приема гиполипидемических средств (статинов);
отказ от вредных привычек (резкое ограничение, а лучше, полное прекращение курения, умеренное потребление спиртных напитков: сухое красное вино в дозе из расчета 12-24 грамма чистого спирта в сутки);
прием препаратов, препятствующих тромбообразованию – аспирина в дозе 75-100 мг в сутки;
лечение патологических состояний – факторов риска ТИА.

Прогноз при ТИА

С целью профилактики ТИА следует отказаться от курения и употребления алкоголя.

При быстрой реакции пациента на возникшие симптомы, экстренной госпитализации его и адекватной неотложной терапии симптомы ТИА претерпевают обратное развитие, больной возвращается к привычному для него ритму жизни. В ряде случаев ТИА трансформируется в инфаркт мозга или ишемический инсульт, что значительно ухудшает прогноз, приводит к инвалидизации и даже смерти больных. Способствуют трансформации ТИА в инсульт пожилой возраст больного, наличие у него вредных привычек и серьезной соматической патологии – факторов риска, таких, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, выраженный атеросклероз сосудов мозга, а также длительность неврологической симптоматики ТИА более 60 минут.

К какому врачу обратиться

При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо вызвать «Скорую помощь», кратко рассказав о жалобах больного. При незначительно выраженных и быстро прошедших симптомах можно обратиться к неврологу, однако сделать это нужно в кратчайшие сроки. В стационаре больного дополнительно осматривает кардиолог, офтальмолог, проводится консультация сосудистого хирурга. После перенесенного эпизода будет полезно посетить эндокринолога для исключения сахарного диабета, а также диетолога для назначения правильного питания.

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.

Причины различны:

Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.

Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.

Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.

Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.

Главное отличие от инсульта — степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.

Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.

Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.

Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.

Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.

Общие симптомы ТИА

Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.

Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.

Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.
Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
Реже — дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
Апатичность, психические нарушения. Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.

Затылочная доля

Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.

В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.

Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.

Височная доля

Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.

Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.

Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).

Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.

Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.

Теменная доля

Признаки транзиторной ишемической атаки:

Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.

Также снижается концентрация внимания.

Лобная доля

Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.

Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.

Помимо этого обнаруживаются:

Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
Потеря обоняния.

При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.

Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.

Диагностика

Проводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование.

В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека.

По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной.

Перечень мероприятий:

Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшей схемой диагностики.
Сбор анамнеза. Чем и когда болел человек, привычки, семейная история. Основной вероятный диагноз, который провоцирует ТИА — атеросклероз. Чуть реже вертебробазилярная недостаточность. Возможны прочие варианты.
Оценка неврологического статуса. Рутинные методики направлены на выстраивание гипотез. Даже они подтверждаются или опровергаются по порядку.
Измерение артериального давления. Обычно показатель сразу по окончании транзиторной ишемической атаки чуть ниже нормы. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы он выше адекватного значения. Также исследуется частота сердечных сокращений. Изменения присутствуют только при наличии патологий кардиальных структур. Микроинсульт не при чем, если не затронут ствол головного мозга.
Электрокардиография. Оценивает возможные аритмии.
Эхокардиография. Используется для выявления пороков сердца и сосудов.
ЭЭГ. Для определения степени повреждения церебральных тканей.
Допплерография, дуплескное сканирование мозга. Для выявления нарушения кровотока. Также диагностике подлежат и шейные артерии. Возможна вертебробазилярная недостаточность. Она затрагивает, в основном, затылочную долю.
Лабораторные тесты. Ключевой из которых — анализ крови биохимический. Исследуется концентрация липидов низкой и высокой плотности. Первый — это так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и провоцирует атеросклероз. Второй, напротив, способствует нормализации состояния, выводит лишние жирные вещества.

Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист.

Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения.

Лечение

Проводится в стационаре. В амбулаторных условиях восстановление возможно после коррекции состояния и выявления причины. На все уходит не более недели. Основа терапии — применение медикаментов.

Что используется:

Антигипертензивные. Ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, средства центрального действия, диуретики. Только при наличии доказанного стабильного повышения артериального давления.
Цереброваскулярные медикаменты. Для улучшения мозгового кровотока. Актовегин, Пирацетам. Курсами. Возможно повторение лечения по окончании реабилитационного периода в рамках профилактики.
Ангиопротекторы. Для повышения сопротивляемости сосудов негативным факторам.
Антиагреганты. Для восстановления текучести крови, реологических свойств. Гепарин, Аспирин как основные. Возможны другие наименования, зависит от решения врача и конкретной клинической ситуации. Многие средства противопоказаны при предшественниках инсульта.
Статины. Растворяют липидные структуры, выводят холестерин. Аторис и аналоги. Используются для лечения атеросклероза.
Анальгетики на основе метамизола натри (Пенталгин, как пример).

Физиотерапия по окончании, физкультура, массаж воротниковой области при доказанной вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза.

Транзиторные ишемические атаки — это острые нарушения мозгового кровотока. Одного медикаментозного лечения будет недостаточно. Требуется пожизненная коррекция привычек:

Отказ от курения, спиртного, тем более психоактивных веществ.
Не рекомендуется принимать препараты без назначения специалистов. В том числе и противовоспалительные. Анальгетики.
Минимизировать количество жареного, копченостей. Никаких полуфабрикатов, нежелательно потреблять консервы. Соль не более 7 граммов в сутки.
Физическая активность на минимальном уровне. Никаких перегрузок. Только спокойные пешие прогулки. Гиподинамия также недопустима. Это путь к полноценному некрозу нервных тканей.
Регулярные осмотры у невролога.
Сон. Около 7-10 часов за ночь.
Питьевой режим индивидуальный. Не более 1.8 литров. При нарушенной функции почек меньше.

Показатель присчитывается, исходя из особенностей физической активности, метаболизма, массы тела, потому цифры приблизительные. Вопрос лучше задать лечащему специалисту.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Но транзиторная ишемическая атака — тревожный звонок. Если она возникла, значит, присутствует нарушение питания церебральных структур.

Пока не настолько критичное, чтобы спровоцировать выраженный некроз нервных скоплений, но до этого недалеко.

Исход зависит от множества факторов: пола (у мужчин он априори несколько хуже), возраста (молодые переносят ишемическую атаку легче, дальнейшие риски также ниже), анамнеза, в том числе семейной истории, образа жизни. Чем больше вредных привычек, тем хуже вероятный исход болезни.

Вопрос лучше уточнить у лечащего врача, потому как двух одинаковых случаев не бывает.

Если же следовать усредненной выкладке, летальной ТИА оказывается крайне редко и то не сама по себе, а в результате трансформации процесса в полноценный некроз тканей. Вероятность — не более 3-5%.

Возможные последствия

Основное последствие — переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга.

Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения.

С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение.

Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА.

Если речь о сердце — вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза.

Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения. Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем.

Транзиторная ишемическая атака — предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур.

Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех.